Každý neuron ve vašem mozku má jeden dlouhý kabel, který hady pryč od hlavní části buňky. Tento kabel, několikrát tenčí než lidský vlas, se nazývá axon, a to je místo, kde elektrických impulsů z neuronu cestovat daleko mají být přijaté od jiných neuronů.
v závislosti na typu neuronu se axony značně liší délkou – mnoho z nich je jen milimetr, ale ty nejdelší, jako jsou ty, které jdou z mozku dolů do míchy, se mohou prodloužit o více než metr.,
axon obvykle vyvíjí boční větve zvané Axon kolaterály, takže jeden neuron může posílat informace několika dalším. Tyto kolaterály, stejně jako kořeny stromu, se rozdělily na menší rozšíření nazývaná terminální větve. Každý z nich má na špičce synaptický terminál.
Neurony komunikují prostřednictvím synapsí – kontaktní body mezi axon terminály na jedné straně a dendrity nebo buňky těla na druhé., Tady, v 20-40 nanometrů-široká mezera, elektrické signály přicházející přes axon jsou převedeny na chemické signály prostřednictvím uvolňování neurotransmiterů, a pak se okamžitě přemění zpět na elektřinu jako informace, se pohybuje od neuronu do neuronu.
některé axony jsou uzavřeny v tukové látce zvané myelin, což způsobuje, že bílá hmota vašeho mozku je bílá. Myelin působí jako forma izolace pro axony, což pomáhá vysílat jejich signály na velké vzdálenosti., Z tohoto důvodu se myelin většinou vyskytuje v neuronech, které spojují různé oblasti mozku, spíše než v neuronech, jejichž axony zůstávají v místní oblasti.
axony a degenerace nervů
neurony nemohou správně komunikovat, pokud jsou axony poškozeny nebo zlomeny. K tomu může dojít jak při poranění nervů, tak i v nejranějších stádiích neurodegenerativních onemocnění, jako je onemocnění motorických neuronů (MND), Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba. Vědci z QBI pracují na tom, aby lépe porozuměli základním procesům a genetice.,
protože axony jsou mnohem delší než zbytek buňky, musí být udržovány transportem základních molekul a organel. Vědci QBI zjistili, že gen mec-17 se podílí na stabilizaci vnitřní neuronální struktury pro podporu správného transportu v axonu a jeho udržování. Mutace tohoto genu a další s podobnými funkcemi mohou tento proces narušit, což vede k poškozeným axonům a případnému onemocnění.
vědci QBI také objevili dva proteiny podílející se na degeneraci axonů v škrkavce C., elegans, malý organismus, který je vynikajícím výzkumným modelem pro studium jednotlivých neuronů a pozorování toho, co se děje na molekulární úrovni. Když axon je poškozen laserem, vysílá signály do okolní tkáně, které mají být „vyčištěno“, čímž dojde k uvolnění proteinů, které urychluje degeneraci axonu. Pokud se těmto molekulám zabrání, mohlo by to zpomalit průběh a rozsah poškození nervů.
výzkum, který zahrnuje vědce QBI, také ukázal, že přerušené neurony u škrkavek (C., elegans) vyslat‘ save-me ‚ signál zahájit opravu nervů-postavit most pojistky axon zpět dohromady. Tento proces byl schopen modifikovat vědci, což dalo naději na obnovení nervových zranění u lidí v budoucnu.