Azotemie (Čeština)

azotemie je laboratorní abnormalita a je definována jako zvýšení močovinového dusíku a/nebo kreatininu. To může vyplývat z různých poruch, včetně, ale bez omezení, selhání ledvin. Urémie je termín pro klinický syndrom selhání ledvin s azotémií a multisystémové problémy, jako jsou polyurie, polydipsie, zvracení, ztráta hmotnosti, deprese, a další následky nedostatečné funkce ledvin (změny v elektrolytové a acidobazické rovnováhy a homeostázy vody).,

Azotemie označuje, že je problém s ledvinami filtrování dusíkatých odpadů (dusíku močoviny) nebo produkty metabolismu svalů (kreatininu), tj. snížená glomerulární filtrace (GFR). Tato filtrace je odpovědností glomerulů a nikoli tubulů nefronu., Samozřejmě, azotemie může být v důsledku onemocnění ledvin, které má za následek snížené funkce nebo počet glomerulů (renální azotemie) nebo faktory mimo ledvinu, že ledviny nemůže kontrolovat, např. dehydrataci nebo hypovolémii, že snížení průtoku krve do ledvin (prerenální azotemie) nebo post-ledvin obstrukce (post-renální azotemie), kde tubulární tlak kanály zpět na glomerulární arterioly a venuly snížení průtoku krve do glomerulů. Tak azotemie může být vzhledem k prerenální, renální a post-renální příčiny nebo jejich kombinace v daném pacientovi., Diferenciace příčiny azotémie vyžaduje vyšetření moči pro posouzení tubulárních funkcí (zejména moč specifická hmotnost a hledat další důkazy nedostatečné tubulární funkce, např. glykosurie bez hyperglykémie, nebo tubulů, např. granulí, mobilní nebo voskové odlitky), hodnocení klinické příznaky a výsledky dalších diagnostických testů (např. rentgenový nález obstrukce močových cest).,

prerenální azotemie

prerenální azotemie je způsobena poklesem GFR z poruch oběhu způsobujících sníženou perfuzi ledvin (hypovolemie, srdeční onemocnění, renální vazokonstrikce). Prerenální azotemie lze obvykle odlišit od renální azotemie klinickými příznaky (důkazy o dehydrataci nebo hypovolémii), vyšetření moči (moč by měla být „přiměřeně“ koncentrované tj. > 1.030 v psa, > 1.035 v kočku, > 1.,025 u velkých zvířat; obvykle bez důkazů o dysfunkci renálních tubulů, jako je nadměrná proteinurie, cylindriurie) a reakce na léčbu. Specifická hmotnost moči může být snížena (navzdory prerenální azotemii), pokud existují další faktory snižující koncentrační schopnost (viz specifická hmotnost moči). Proto je často reakcí na terapie (tekutiny správy) je nutné rozlišovat mezi primární renální a prerenální azotemie (azotemie by správné se odpovídající terapie tekutin během 24-48 hodin v pre-renální azotemie).,

mnoho příčin prerenální azotemie bude mít za následek renální hypoxii a ischemii. Pokud je to dostatečně závažné nebo chronické, může sekundárně následovat primární renální azotemie, a tak může koexistovat s prerenální azotemií. Jako dusíku močoviny v krvi hladiny v krvi jsou závislé na průtoku prostřednictvím renálních tubulech (snížení průtoku v prerenální azotemie zvyšuje poruchou vstřebávání močoviny, a zvyšuje hladiny močoviny v krvi), močovinový dusík může zvýšit bez jakékoli zvýšení kreatininu v časném pre-renální azotemie., Vzhledem k tomu, že ledvina je nezbytná pro acidobazickou a elektrolytovou homeostázu, může těžká prerenální azotemie vést k retenci organických kyselin normálně vylučovaných ledvinami (tj.

renální azotemie

renální azotemie je výsledkem snížené GFR, pokud je více než ¾ nefronů (glomerulů) nefunkční., Renální azotemie může být způsobeno primární vnitřní onemocnění ledvin (glomerulonefritida, ethylen glykol toxicita), nebo může být vzhledem k poškození ledvin, které se vyskytuje sekundární renální ischemie, jako od prerenální příčiny, nebo obstrukce močových cest (post-renální azotemie). Ztráta funkce ledvin (které se projevuje jako azotemie, který vyžaduje ztrátu 3/4 ledvině) obvykle následuje soustředění vady (vyžaduje ztráta 2/3 ledvině a odráží tubulární proti glomerulární funkce), proto isosthenuric moči (USG 1.008-1.012) je běžné v renální azotemie.,

Azotémií s moči specifické hmotnosti méně než adekvátní, je podezřelé důkazy o renální azotemie nebo selhání ledvin, pokud tam jsou jiné nemoci nebo podmínky, které ovlivňují moči soustředit schopnost nezávisle na selhání ledvin. Největší potíže v rozlišování ledvin od prerenální azotémie dochází v těchto případech se moč specifická hmotnost větší než isosthenuric, ale méně než dostatečné (< 1.030 v psa, < 1.035 v kočku a < 1.,025 u velkých zvířat) nebo když jsou výsledky hraniční(např. Kromě toho mohou být další důkazy o renální tubulární dysfunkce v moči (jako je nadměrné proteinurie nelze vysvětlit jinými důvody, granulované nebo mobilní vrhá, a glykosurie bez hyperglykémie).

Všimněte si, že u koček, primární glomerulární onemocnění může nastat bez ztráty renální soustředit schopnost (takže kočka může mít ledvin azotémie s koncentrovanou moč)., U koní a skotu může být zvýšení močovinového dusíku mírné při renální azotemii v důsledku vylučování močoviny do gastrointestinálního systému. Jakmile v trávicím systému, močoviny je pak člení na aminokyseliny v slepého střeva a bachoru, respektive, a je reabsorbed jako aminokyseliny (znovu použita pro syntézu bílkovin, nebo glukoneogeneze) a ne jako močovinový dusík. Proto je kreatinin spolehlivějším ukazatelem GFR u těchto druhů., Gastrointestinální sekrece dusíku močoviny dochází také v malých zvířat, ale močovina se vstřebává neporušenou (což způsobuje zbytečné cyklu sekrece a reabsorpce), takže trávicího systému nepředstavuje efektivní nebo alternativní (ledvin) způsob vylučování dusíkatých odpadů v malých zvířat.

Další poznatky v renální azotemie

Další poznatky, které jsou užitečné pro posouzení renální azotemie zahrnují změny ve fosfát a vápník, elektrolyty a acidobazická, albumin a přítomnost neregenerativní anémie.,

• Fosfát a vápník
  • Fosfát je primárně vylučován glomerulární filtraci v ledvinách u většiny savců, takže snížená GFR vede ke zvýšení sérových fosfátů. Přežvýkavci a koně se sníženým GFR však nemusí mít vždy hyperfosfatemii v důsledku jiných zdrojů eliminace fosfátů, jako jsou sliny a GI trakt. Ve skutečnosti mají koně s azotemií v důsledku chronického onemocnění ledvin často (ale ne vždy) vysokou koncentraci vápníku a nízké koncentrace fosfátů.,
  • koncentrace vápníku u pacientů s renálním selháním je vysoce variabilní a může být snížena, normální nebo zvýšena v důsledku různých mechanismů. Pokud dojde ke snížení syntézy kalcitriolu ledvinami, přispěje to ke snížení celkového a volného ionizovaného vápníku, ke kterému dochází u malých zvířat. U psů a koček s chronickým onemocněním ledvin jsou celkové koncentrace vápníku často normální nebo nízké, s nízkým procentem zvířat s vysokými celkovými koncentracemi vápníku. Předpokládá se, že je to kvůli hyperfosfatemii, která komplexuje s vápníkem., V této situaci může být volný ionizovaný vápník normální nebo dokonce nízký, tj. nemůžete předvídat (pomocí jakéhokoli vzorce) volné ionizované koncentrace vápníku z celkových koncentrací u zvířat s chronickým onemocněním ledvin. U koní s akutním poškozením ledvin jsou koncentrace vápníku často nízké, zatímco opak je pravdou u chronického onemocnění ledvin., Na hyperkalcémie viděl v koně a morčata s chronickým onemocněním ledvin je přičítán ke snížení renální exkrece, protože je renální exkrece hlavní cestou vylučování vápníku u těchto druhů (a koně nemají alfa1-hydroxylázy, enzymu v ledvinách přeměnit vitamin D 25-hydroxycholicalciferol nejvíce aktivní formy 1,25-dihyroxycholicalciferol). Ne všichni pacienti s chronickým onemocněním ledvin budou mít hyperkalcémii (nebo hypofosfatemii) a ne všichni pacienti s akutním poškozením ledvin budou mít hypokalcémii., Koncentrace fosfátů a vápníku mohou být u tohoto druhu normální s onemocněním ledvin.
• Elektrolytů a acidobazické
  • Draslíku je často zvýšená v oliguric nebo auric selhání ledvin a post-renální azotémie v důsledku snížení močového vylučování draslíku. Polyurické selhání ledvin s větší pravděpodobností vede k nízkému draslíku (zejména u koček) nebo normálnímu draslíku. U různých druhů s renálním selháním jsou pozorovány následující abnormality elektrolytů:
    • přežvýkavci: je pozorován snížený chlorid sodný, přičemž pokles chloridu je nejvíce konzistentní., To je spojeno se souběžnou metabolickou alkalózou (ta může být způsobena sekundární abomasální atonií versus vylučováním přebytečného chloridu selhávající ledvinou). Hypokalémie může být viděn v polyuric selhání ledvin a hyperkalemie je vidět v oliguric selhání ledvin nebo ucpaná trubice nebo prasklého močového měchýře. Hypokalcémie (celkový vápník) je běžná, stejně jako zvýšená koncentrace fibrinogenu.
    • Koňovitá: může vidět pokles chloridu sodného (zejména chloridu) v důsledku ztráty těchto elektrolytů v moči., V akutní poškození ledvin, celkového vápníku je často nízká a fosforu je vysoké (zejména u mladých koní), zatímco v chronické selhání ledvin, hyperkalcémie (celkový vápník) a hypofosfatémie se vyskytují (ne ve všech případech, jak je uvedeno abov e). Hyperkalémie je vlastnost (s nízkým obsahem sodíku a chloridu) uroabdomenu (nejčastější u hříbat).
    • malá zvířata: hyperkalémie je obvykle pozorována pouze při anurickém nebo oligurickém selhání ledvin nebo obstrukci močových cest nebo prasknutí., Celková koncentrace vápníku je často normální (může být zvýšena nebo snížena, zejména u psa), hypokalémie je běžná u koček při polyurickém selhání ledvin a hyperfibrinogenémie je často pozorována u koček s akutním nebo chronickým selháním ledvin.
  • kyselá báze: metabolická acidóza s vysokou aniontovou mezerou je běžná u všech druhů s selháním ledvin. To může být způsobeno sníženou renální eliminací „uremických kyselin“, jako jsou fosfáty, sírany a citráty, které se normálně vylučují ledvinami. Významné snížení GFR může způsobit nahromadění těchto kyselin., Navíc vyčerpání objemu může vést ke snížení perfúze a zvýšené kyselině mléčné, která může přispět ke zvýšené aniontové mezeře. Sodný koncentrace může být snížena v onemocnění ledvin v důsledku „titrace“ z-uremický kyselin nebo kyseliny mléčné a/nebo porucha tubulární resorpce bikarbonátu/sekrece H+ podle proximálním stočeném tubulu nebo nedostatek vylučování H+ v distálním tubulu. Zvířata se specifickými typy onemocnění ledvin mohou mít zhoršený stav kyselé báze s azotemií nebo bez ní. Například v proximální renální tubulární acidóze (např., Fanconiho syndrom sekundární k toxicitě mědi), proximální tubuly nemohou reabsorbovat hydrogenuhličitan vedoucí k mírné acidóze, protože distální tubuly mohou stále vylučovat vodík. Naproti tomu v distální renální tubulární acidóza, vylučování vodíku je narušena (i když hydrogenuhličitan vstřebávání v proximálním tubulu je neporušený), což vede k více závažné metabolické acidózy (obvykle hyperchloremic s normálním anion gap), s alkalickým pH moči.,
• Albumin:
  • Albumin může být snížen s glomerulární onemocnění v důsledku velké ztráty albuminu do moči přes poškození glomerulů. V tomto případě, tam je obvykle označen proteinurie v moči, který je pro nadměrné moč specifická hmotnost a obvykle bílkoviny v moči na kreatinin poměr >2.
• neregenerativní anémie:
  • neregenerativní anémie může dojít s chronickým onemocněním ledvin v důsledku snížené produkce erytropoetinu u intersticiální fibroblasty v ledvinách., Při akutním poškození ledvin je klinický průběh obvykle příliš rychlý na to, aby snížený erytropoetin přispěl k anémii. Pokud je u zvířat s akutním poškozením ledvin přítomna neregenerující anémie, je třeba zvážit další mechanismy (např. anémie zánětlivého onemocnění). Jiné faktory mohou přispět k anémie u zvířat s chronickým onemocněním ledvin, včetně cytokinů-zprostředkované potlačení tvorbu červených krvinek (anémie zánětlivých onemocnění), – uremický „toxiny“ potlačuje tvorbu červených krvinek a krevní ztráty sekundární žaludeční vředy.,

Post-renální azotemie

Post-renální azotemie výsledky z obstrukce (urolitiáza) nebo prasknutí (uroabdomen) z močových výtokových traktů. Toto je nejlépe diagnostikována klinické příznaky (např. časté pokusy močit bez úspěchu nebo přítomnost peritoneální tekutině vzhledem k uroabdomen) a pomocné diagnostické testy (např. neschopnost projít močového katétru) jako moč specifická hmotnost výsledky jsou velmi variabilní. Zvířata s post-renální azotemií jsou obvykle výrazně hyperkalemická a hypermagnezemická a mohou mít současně nízké koncentrace sodíku a chloridu., Uroperitoneum může být potvrzena porovnáním koncentrace kreatininu v tekutině, v séru nebo plazmě; únik moči je indikován vyšší hladiny kreatininu v peritoneální tekutině než v séru (obvykle 2 nebo více krát vyšší v moku než v séru nebo plazmě). Post-renální azotemie může vést k sekundární renální azotemii v důsledku dysfunkce tubulů z poškození renálního průtoku krve (glomerulotubulární zpětná vazba).