Nařízení
Glc koncentrace v tkáních a tělních tekutinách jsou stabilizované mnoho různých mechanismů, z nichž mnohé se týkají působení určitých hormonů. Celkově homeostáza je udržována prostřednictvím řízení toku Glc nebo z glykogenu, vyvažování glykolýzy oproti glukoneogeneze, a podpora proteinového katabolismu v době nouze.,
Hormonální regulace: Mezi mnoha hormony s nějaký účinek na určité tkáně nebo metabolické sekvencí pár vyniknout, protože jejich dominantní a převažující činnosti na Glc dispozice. Inzulín podporuje absorpci a oxidaci Glc tkáněmi a podporuje skladování, zejména v postprandiální fázi. Glukagon v reakci na nízkou koncentraci GLC v krvi zvyšuje uvolňování Glc ze skladování a syntézy z prekurzorů. Adrenalin (epinefrin) mobilizuje obchody a urychluje využití.,
Inzulín je produkován v beta-buňkách pankreatických ostrůvků buněk a propuštěn v zinek-dependentní proces, spolu s jeho společníkem amylin. Rychlost výroby a uvolňování do oběhu souvisí s mechanismy snímání Glc v beta buňce. Generace ATP z Glc a cytosolické koncentrace vápníku jsou považovány za kritické pro GLC snímání. Enzym obsahující zinek, insulysin (EC3.4.24.56), inaktivuje inzulín nevratně v mnoha tkáních (Ding et al., 1992). Inzulínová aktivita je inhibována vysokými koncentracemi amylinu i inzulínu (Mukherjee et al., 2000)., Inzulín se váže na specifické inzulínové receptory ve svalech, adipocytech a některých dalších tkáních citlivých na inzulín a spouští s receptorovou kinázovou aktivitou signální kaskádu. Peptidový chromodulin obsahující chrom se váže na inzulín aktivovaný inzulínový receptor a optimalizuje jeho receptorovou kinázovou aktivitu (Vincent, 2000). V reakci na signalizační kaskádu iniciovanou inzulinem se GLUT4 (SLC2A4) přesune na plazmatickou membránu a několikrát zvyšuje příjem Glc do buněk stimulovaných inzulínem., Další důležitý účinek inzulínu je zvýšená transkripce jaterní hexokináza 4 (glukokináza), což zvyšuje dostupnost glukóza-6-fosfát, prekurzor pro glykolýzy a syntézy glykogenu. Glykolýza je dále podporován zvýšením koncentrace regulační metabolit fruktosa 2,6-bisphosphate (v důsledku indukce 6-phosphofructo-2-kinázy, EC2.7.1.105, a nižší výraz fruktóza-2,6-bisphosphate-2-fosfatázy, EC3.1.3.46). Současně je glukoneogeneze blokována inhibičním účinkem inzulínu na fosfoenolpyruvát karboxykinázu (EC4.1.1.,32) a fruktózy 2,6-bisfosfátu fruktózy 1,6-bisfosfatázy (EC3.1.3.11). Inzulín podporuje glykogenezi zvýšením dostupnosti prekurzoru glukózy 6-fosfátu a snížením fosforylace enzymů metabolismu glykogenu.
metabolické funkce inzulínu společník amylin, které mají tendenci být v opozici vůči působení inzulínu, teprve začínají být zřejmé. Zahrnují podporu rozkladu glykogenu a inhibici syntézy glykogenu., Roky nadměrné sekrece amylinu mohou být zodpovědné za pokles beta buněk obezity a inzulínové rezistence. Amylin může podporovat ukládání amyloidních plaků (Hayden a Tyagi, 2001) a indukovat apoptózu beta-buněk (Saafi et al., 2001).
glukagon je produkován a vylučován alfa buňkami pankreatu v reakci na nízkou koncentraci Glc. Glukagon podporuje uvolňování glukózy 1-fosfátu z glykogenu. Adrenalin a méně silně působící noradrenalin stimulují rozpad glykogenu., Tyto katecholaminy také působí proti inhibičním účinkům glukózových paliv na glykolýzu.
chuť k jídlu a sytost: nízká koncentrace Glc v krvi vyvolává pocit hladu. Podle dlouho-držel glucostatic teorie, mozek, specifických oblastech, jako jsou paraventricular a supraoptic části hypotalamu, integrovat vstupy z periferních a centrálních Glc-citlivé senzory a vytvořit chuť k jídlu, pocit (Briski, 2000).,
Amylin, na druhou stranu, je vylučován v reakci na krmení a zvýšené hladiny Glc koncentraci a působí na histaminové H1 receptory s významným sytosti-navození a anorektické účinky (Mollet et al., 2001). Byl také hlášen účinek inzulínu vyvolávající sytost, ale může být slabý nebo zprostředkovaný jinými efektory (jako je amylin).
Postprandiální metabolismus: příliv nově vstřebává Glc a dalších živin mění rovnováhu hormonální a metabolické aktivity., Jak je uvedeno výše, rychlost sekrece inzulínu (a amylinu) se zvyšuje a rychlost glukagonu se snižuje v reakci na vyšší koncentraci Glc v krvi. Glukoneogeneze je účinně vypnuta a glykolýza je zapnuta. Využití Glc probíhá přednostně před oxidací tuků. Když je vysoký příjem uhlohydrátů spojen s nadměrným celkovým příjmem energie, tuk (jak ze stravy, tak z obratu tukové tkáně) je přednostně uložen a uhlohydrát se používá jako téměř exkluzivní energetické palivo., Ve skutečnosti je uvolňování tuku z tukové tkáně zpomaleno zvýšeným účinkem inzulínu. To je připomínka, že jak načasování, tak množství požití uhlohydrátů záleží.
ukládání glykogenu v játrech a svalech se zvyšuje, i když se značným časovým zpožděním. Rekonstituce ochuzených zásob glykogenu bude pravděpodobně trvat 1-2 dny (Shearer et al., 2000). Zatížení sacharidů po dobu jednoho nebo více dnů může zvýšit zásoby glykogenu o třetinu nebo více (Tarnopolsky et al., 2001)., Se zvýšením zásoby glykogenu u sacharidů krmení na večer před plánovanou operací, místo aby půst zdá se, zlepšit výsledek a snížit pobyty v nemocnici (Nygren et al., 2001).
cvičení: výbuch námahy, stejně jako v krátkém sprintu, zdaní schopnost svalu generovat ATP pro kontrakci. Glykolytický rozpad Glc na laktát je neefektivním způsobem využití paliva, protože generuje pouze dva ATP na molekulu glukózy. Výhodou je, že glykolýza je rychlá, protože je zapotřebí pouze 11 reakcí a že působí anaerobně (tj. nevyžaduje kyslík)., Výsledný laktát se pohybuje ze svalové buňky do oběhu přes monokarboxylát transporter 1 (MCT1, SLC16A1). Vzhledem k cotransportu protonů bude zvýšení acidifikace svalových buněk podporovat export laktátu. Laktát se používá v játrech pro glukoneogenezi a výsledný Glc se vrátil do svalu pro další potenciální kolo prostřednictvím tohoto cyklu laktát-glukóza (Cori).
Další z mnoha úprav svalové námahy je zvýšená aktivita GLUT4, která podporuje příliv Glc z oběhu.,
hladovění a hladovění: pokud nedojde k poklesu hladin Glc a nových dodávek z potravin, játra a ledviny začnou uvolňovat Glc do oběhu. Tento Glc pochází původně z glykogenu a z využití Glc metabolitů (laktát, pyruvát, a další) pro glukoneogenezi, později z tkáňových bílkovin.