Toto je první case–control studie, zahrnující přibližně 3 000 účastníků, a primárně je navržen tak, aby zkoumat životní styl, rizikové faktory pro kolena a kyčle OA včetně alkoholických a non-alkoholické nápoje. Mezi alkoholickými nápoji jsme našli odpověď na dávku, pozitivní souvislost mezi konzumací piva a OA kolena/kyčle., Naproti tomu konzumace vína byla negativně spojena s kolenem OA, zatímco příjem lihovin byl negativně spojen s hip OA. Také jsme pozorovali podobné vzorce asociací s konzumací alkoholu v určitých časových obdobích v dospělém životě. U nealkoholických nápojů včetně čaje, kávy nebo čisté ovocné šťávy pro kolenní i kyčelní OA nebyla zjištěna žádná významná souvislost s OA.
podle našich nejlepších znalostí nebyl příjem alkoholu dříve zkoumán jako možný nezávislý rizikový faktor pro vývoj nebo progresi OA., Ze čtyř studií, které jsme identifikovali z literatury, všechny zahrnovaly alkohol jako potenciální matoucí faktor a výsledky jsou nekonzistentní. Například nedávná kohortová studie nezjistila žádnou významnou souvislost mezi příjmem alkoholu a hip OA po 22 letech sledování u 840 jedinců ve Finsku . Podobně jako průřezové studii 568 žen z Nurses‘ Health Study v USA hlášeny žádné významné asociace mezi self-hlášeny kyčelního kloubu v důsledku OA a příjem alkoholu ., Nicméně, jedna malá nemocnice založená na roční kohortové studii u 109 Japonců s nově diagnostikovaným kolenem OA zjistila, že alkohol spojený s méně funkčním postižením . V kontrastu, populační průřezová studie v Řecku nalezena pozitivní asociace mezi příjmem alkoholu a revmatických potíží, zejména bolesti zad a OA, ale bohužel žádná samostatná analýza byla předložena k OA . Je pozoruhodné, že všechny tyto studie hodnotily konzumaci alkoholu jako kombinovaný příjem piva, vína a lihovin., Nebyly primárně určeny pro otázku konzumace alkoholu a rizika OA, a proto nemohly adekvátně řešit otázku zájmu. Naproti tomu cíl byl primárně určen pro analýzu případové kontroly a poháněn pro více rizikových faktorů, včetně konzumace alkoholu. Kromě celkového příjmu alkoholu jsme provedli analýzy pro různé druhy alkoholu a pro jiné nealkoholické nápoje, jako je káva a čaj., Po současně ovládání pro vína a lihoviny příjem, aktivní volnočasové aktivity, self-hlášených onemocnění ledvin a dnou a dalších významných zavedené rizikové faktory OA, jako je věk, pohlaví, BMI, riziko povolání a společné zranění, našli jsme spotřeba piva být rizikovým faktorem jak pro kolena a kyčle OA s prokázaným dávkou a účinkem., V kontrastu, víno bylo negativně spojeno s kolena OA, což naznačuje, že alkohol sám o sobě není nutně faktor, který ovlivňuje riziko vzniku OA, ale že jiné faktory obsažené v vína a piva může mít diferenciální účinky na riziko vzniku OA.
stejně jako u některých onemocnění, včetně OA, které mají dlouhou dobu latence, může se účinek expozice životního stylu objevit mnoho let před diagnózou. Zvláštní věk náchylnosti může být navíc důležitý také při odhadu expozic v oblasti životního prostředí a životního stylu a rizika onemocnění., Proximální věk nástupu OA a věk při dietní expozici v OA jsou však stále neznámé. Komplexní povaha OA dále představuje výzvu pro epidemiologické studie, protože radiografické OA se často vyskytuje bez příznaků. Nicméně značné důkazy ukázaly, že výskyt OA se zvyšuje s věkem, s vyšší převahou u žen po věku 55 let . Další důkazy ukázaly, že kumulativní expozice v mladším věku mohou být kritické. Například studie Gelber et al., nalezeno větší BMI ve věku 20 na 29 u mladých mužů, které mají být spojeny s výskytem kolenního OA ve věku 65. Proto jsme vzhledem k retrospektivní povaze našeho studijního návrhu uvažovali o průměrné spotřebě alkoholu během dospělého života (ve věku 21 až 50 let). Protože příjem alkoholu může změnit v dospělosti, jsme také dále hodnocen příjem alkoholu na tři různá časová období, a to ve věku 21 až 30, 31 až 40 a 41 až 50., Jsme první upravené o rizika vybrané faktory a priori (věk, pohlaví, BMI a kouření cigaret) a dále upravená o další potenciálně důležité matoucích faktorů (Tabulky 3 a 4; plná modelů pro primární analýzy jsou uvedeny v Doplňující soubor 1: Tabulky S5 – S8). Výsledky prokázaly podobné vzorce asociací, ale lišily se na významných úrovních pro OA kolena i kyčle.
provedli jsme také post-hoc stratifikovanou analýzu a našli jsme důkazy o středně významných interakcích mezi konzumací alkoholu a kolenním OA podle pohlaví nebo kouření., Například významný vztah mezi dávkou a odpovědí byl pozorován u mužů, ale ne u žen (Další soubor 1: tabulka S1). Je možné, že od té doby vysoký podíl non-konzumentů alkoholu bylo žen (39% versus 12%), to může mít snížené napájení pro detekci významný vztah mezi dávkou a odezvou u žen. Naše údaje také prokázaly interakci mezi konzumací alkoholu a kouřením ve vývoji kolenního OA, s účinkem mírného příjmu alkoholu (7 až 14 jednotek týdně) omezeného na všechny kuřáky., Nedávné metaanalýzy našly negativní souvislost mezi kouřením a OA ve studiích, kde byla kontrolní populace rekrutována z nemocničního prostředí. Negativní asociace kouření navržená našimi zjištěními proto pravděpodobně bude vysvětlena výběrem kontrol v nemocnicích, které mají často vyšší expozici kouření než běžná populace. Navíc jsme hodnotili stav kouření na začátku studie a nezohlednili intenzitu a trvání kouření v raném dospělosti. Proto jsou tyto výsledky pouze předběžné.,
pokud jde o nealkoholické nápoje, nezaznamenali jsme významné spojení s OA. Jsme použili semi-spravované FFQ posoudit, dietní, včetně non-alkohol nápoj, příjem v průběhu čtvrtého desetiletí, která byla považována za důležité období ve vývoji OA. I když jedinci v této populaci dal skromně reprodukovatelné reakce, když self-reporting své minulosti nápoj příjem, nemůžeme vyloučit podávání zpráv zkreslení, což může vysvětlovat, v části, lišící sdružení nebo nedostatek spojitosti s konkrétní nápoje., Nicméně, účastníci byli vědomi hypotézy testovány podle této studie tak případné chyby v klasifikaci expozice postavení by bylo srovnatelné u případů a kontrol, a může vést k podcenění uvádí sdružení. Je také možné, že spotřeba alkoholických nebo non-alkoholické nápoje v různých obdobích v dospělosti může hrát roli v různých fázích onemocnění (vývoj a progrese); proto, prospektivní epidemiologické studie jsou nutné k dalšímu zkoumání těchto hypotéz.,
mechanismy, kterými může spotřeba různých nápojů působit v procesu onemocnění OA, jsou nejasné, nicméně byla navržena věrohodná vysvětlení. Bylo zjištěno, že mírný příjem určitých druhů alkoholických nápojů přináší zdravotní přínosy. Tyto výhody byly připisovány non-složky ethanol v alkoholických nápojích, jako jsou polyfenoly, které bylo prokázáno, že modulují lidské střevní mikroflóry a zvyšují antioxidační aktivitu ., Nedávné in vivo experimenty s použitím lidských vzorků trusu ukázaly, pravidelná umírněná konzumace červeného vína, polyfenoly inhibují non-prospěšných bakterií z lidské mikroflóry, a výrazně zvýšit růst vybraných bakterií, jako jsou bifidobakterie . Hromadí se důkazy také naznačují, že střevní mikroflóra může hrát významnou roli v patofyziologii obezity a souvisejících onemocnění . Důkazy z myších knockoutových modelů používajících myši s nedostatkem leptinu ukázaly zvýšenou propustnost střevní sliznice a portální endotoxémii u geneticky obézních myší ., To je navrhl, že zvýšené vstřebávání endotoxiny, může dojít v důsledku poruchou střevní flóry a zvýšenou propustnost střevní sliznice u obézních pacientů . Tyto faktory, včetně vysokých cirkulujících hladin zánětlivých cytokinů pozorovaných u obézních pacientů, mohou přispět k nástupu a progresi OA. Nedávné studie také ukazují potenciál chondroprotektivní působení polyfenolů resveratrol, který je vysoce přítomen v hroznové kůže a červené víno, v prevenci degradace chrupavky a poškození kloubů v in vitro a ve studiích na zvířatech ., Proto, inverzní asociace mezi vínem a OA pozorovány v této studii může být částečně vysvětleno tím, že potenciální prospěšné antioxidační aktivitu a příznivé změny střevní mikroflóry svěřené dietní polyfenoly ve víně.
jak by pivo mohlo zvýšit riziko OA, zůstává spekulativní. Existují náznaky, že zvýšené koncentrace kyseliny močové mohou zvýšit riziko OA . V nedávné studii , hladiny kyseliny močové v séru ukázala silná korelace s oběma synoviální IL-1 v krvi a OA závažnost u pacientů s kolena OA, ale bez klinických důkazů nebo self-zpráva o dnou., Zvýšení hladin kyseliny močové v séru bylo navíc spojeno se zvyšujícím se příjmem piva . Zjistili jsme, že zvýšení spotřeby piva nezávisle zvýšilo riziko kolenního i kyčelního OA.
kromě toho mnoho lidí, kteří pijí pivo, často končí „pivním břichem“, což může zvýšit riziko OA prostřednictvím biomechanického zatížení kloubů nesoucích váhu., Po úpravě BMI nebo poměru pasu a kyčle (údaje nejsou hlášeny) však zůstal vztah odezvy na dávku, což naznačuje, že riziko je méně pravděpodobné kvůli obezitě nebo centrální obezitě, ale souvisí s účinky vysoké úrovně příjmu piva. Příjem piva je jedním z dobře zavedených rizikových faktorů dny kvůli vysokému obsahu purinů, zejména guanosinu . Další důkazy ukazují, že lidé s dnou mají větší pravděpodobnost OA nebo naopak ., Našli jsme vyšší podíl lidí s dnou v OA skupina (11% v koleni OA a 9% v hip OA) než v kontrolní skupině (7%, P <0.004). DNA byla pro asociaci zjevně matoucím faktorem. Po úpravě dny a dalších potenciálních matoucích faktorů však vztah asociace a reakce na dávku stále existoval. Nicméně, jsme si vědomi, že naše výsledky mohou být ovlivněny nepozorovaně zkreslující jevy spojené s kolenem a hip OA a spotřeba piva., Existují například návrhy, že vzorce pití korelují s výběrem alkoholického nápoje v různých populacích a socioekonomických skupinách . V této studii bylo pivo nejčastěji konzumovaným alkoholickým nápojem se středním příjmem 10 půl litru piva týdně., Nicméně, to je také možné, že obvykle nízký příjem víno (medián tři skleničky za týden), nebo duchové (medián tři děcka za týden), také naznačují, že malý vzorek této populace může mít různé vzorce konzumace alkoholu (například, víno příjem s jídlem, spíše než těžký víkend spotřeby), a může vysvětlit rozdílné asociace s konkrétní alkoholické nápoje. Je tedy pravděpodobné, že naše zjištění mohou být způsobena spíše obsahem alkoholu než složkami každého typu nápoje. Další důkazy o tom, jak specifické alkoholické nápoje souvisejí s rizikem OA, jsou nutné.,
existuje několik důležitých omezení této studie. Za prvé, to byla nemocnice na základě studie, zahrnující případy s klinicky závažným kolena nebo kyčle OA uvedené za úplatu na operaci a kontroly, kteří byli také odkazoval se na nemocnici, ale pro IVU vyšetření, protože non-muskuloskeletální symptomy., Ačkoli vlastnosti ovládací prvky v této studii jsou srovnatelné s jinými kohort, včetně Průzkumu Zdraví Anglie a Norfolk EPIC kohorty , generalisability těchto zjištění pro komunitní lidí s méně klinicky závažné kolena nebo kyčle OA a ovládací prvky, které jsou naprosto zdravé, je otevřenou otázkou. Za druhé, jednalo se o retrospektivní případovou kontrolní studii. Klíčové expozice úroků, konkrétně předchozí příjem alkoholu a nápojů, byly Samostatně hlášeny pomocí dotazníku. To je zjevně náchylné k vyvolání zaujatosti a případně zkreslení přiřazení., Přestože druhý dotazníkový průzkum prokázal přiměřenou spolehlivost opatření, nelze tato zkreslení vyloučit. Zatřetí, příjem alkoholu a další příjem nápojů souvisí s mnoha nemocemi. Dna jsme upravili pouze kvůli známému pozitivnímu spojení s pivem a onemocnění ledvin kvůli vysoké prevalenci v kontrolách IVU. Další komorbidity a jejich potenciál matoucí v této studii musí být dosud vyloučeny., Také, i když jsme odhadovaný příjem alkoholu v průběhu dospělého života, což mělo být před rozvoj OA, case–control studie mohou identifikovat pouze sdružení, a pravda, příčina a následek musí být studovány v ideálním případě tím, prospektivní kohortová studie, která identifikuje případy incidentů.