pulzní tlak

standardní definice hypertenze zahrnuje zvýšení SBP a/nebo DBP. Při dodržování této definice mnoho epidemiologických vyšetřování dlouhodobých rizik onemocnění nezahrnuje pacienty s vysokým SBP, ale normálním nebo nízkým DBP.1-3 přitom byli vyloučeni pacienti s nejširším PPs. Navzdory této systematické vstupní zaujatosti tyto studie prokázaly rostoucí kardiovaskulární riziko vyšších SBP a PP ve stejné DBP.,4 V roce 1971, vyšetřovatelé se Framingham Heart 5 zdůraznil větší rizika zvýšené SBP ve srovnání s DBP u pacientů ve věku nad 55 let. Ačkoli pravděpodobně zapojen, PP byl zřídka zmíněn.6

přestože velká PP měřená na brachiální tepně s použitím manžetové metody není přesnou reprezentací proximálního aortálního PP, naznačuje ztuhlou aortu. Takové ztuhnutí,prostřednictvím různých mechanismů, 7, 8 má tendenci zvyšovat SBP a snižovat DBP., První, která zvyšuje pulzující práci levé komory, je spojena s hypertrofií levé komory a vyžaduje větší koronární průtok krve. Ten snižuje tlak, na kterém je závislý koronární tok, a společně zvyšují zranitelnost srdce vůči ischemii. To vše naznačuje, že PP sám by mohl být hlavním prediktorem srdečního rizika.na podporu tohoto názoru se začínají hromadit důkazy

. V roce 1994 Madhavan et al9 ohlásil řadu 2207 neošetřených hypertenzních subjektů, které následovaly v průměru 4, 8 roku., Tato studie ukázala, že předměty v horní tertile předúprava PP (≥63 mm Hg) měli vyšší úmrtnost než ti, v dolní tertiles a to PP, ale ne SBP nebo DBP, byl nezávislý prediktor infarktu myokardu. V pozdější studii 4 ze stejné skupiny bylo hlášeno rozšířené množství 5730 léčených a neléčených pacientů s hypertenzí. Po úpravě dalších rizikových faktorů byl PP jediným měřítkem krevního tlaku významně a nezávisle souvisejícím s incidencí infarktu myokardu v léčbě.,

V roce 1989, studie z France10 popsaných zjištění pro 18 336 mužů a 9351 ženy, kteří byli sledováni v průměru o 9,5 let. Jednalo se o nevybrané subjekty, které se dobrovolně přihlásily k bezplatným lékařským prohlídkám. Údaje o krevním tlaku byly statisticky rozděleny na stabilní a pulzující složky. Existuje souvislost mezi pulzující složkou a hypertrofií levé komory u obou pohlaví, stejně jako pozitivní korelace se smrtí na ischemickou chorobu srdeční u žen., Výsledky u obou pohlaví byly oslabeny malým počtem úmrtí v každé skupině, což bylo důsledkem relativně krátké doby sledování.

účelem této studie bylo posoudit vliv počáteční PP na dlouhodobá rizika kardiovaskulární mortality u mužských subjektů tohoto self-vybrané kohorty, který byl následován na dalších 10 let, celkem follow-up období 19.5 let.,

Metody

Témata

francouzské Veřejné Zdravotnictví (Securité Sociale–CNAM) nabízí všem pracuje a v důchodu, osoby a jejich rodiny zdarma zdravotní prohlídky každých 5 let. IPC je jedním z největších zdravotnických center ve Francii; od roku 1970 bylo každoročně provedeno 15 000 vyšetření osob žijících v oblasti Paříže. V této studii prezentujeme údaje, které popisují populace složená ze všech 19 083 mužů ve věku 40 až 69 let, kteří podstoupili systematickou zdraví check-up v centru IPC v období od Května 1972 do Května 1977., Tyto předměty byly vybrány z 39 495 mužů vyšetřených během tohoto období v centru IPC. Úředníci a vedoucí pracovníci představovali 88% studované populace.

krevní tlak na levé straně byl měřen sestrou v pravé ruce pomocí ručního sfygmomanometru. Po 10minutové době odpočinku byl tlak měřen třikrát a byl vypočítán průměr posledních dvou měření. První a pátá Korotkoffova fáze byla použita k definování SBP a DBP., Stav kouření byl hodnocen pomocí samoobslužného dotazníku s dichotomickými (ano nebo ne) otázkami týkajícími se užívání tabáku. Plazmatický cholesterol byl měřen Technicon SMA 12.

sledované období studie skončilo v prosinci 1994 (průměrné sledování, 19, 5 roku). Zemřelé subjekty byly identifikovány ze záznamů úmrtnosti Institutu National de Statistiques et d ‚ Etudes Economiques., Pacient z naší kohorty byl považován za zemřelého, když měl stejné křestní jméno, příjmení, pohlaví a datum narození jako člověk zaznamenány v Institut National de Statistiques et d ‚ Etudes Economiques úmrtnosti záznamy během doby sledování. Pomocí tohoto postupu porovnávání byla chyba identifikace <1%. Za zemřelé byly považovány pouze subjekty splňující všechna čtyři tato kritéria. Jednotlivci odpovídající za sex, příjmení, a pouze jedno z dalších dvou kritérií bylo ze studie vyloučeno., Všechny ostatní subjekty byly na konci sledovaného období považovány za živé. Na základě tohoto postupu bylo považováno za 3653 subjektů naší kohorty, které zemřely během následného období. Příčiny úmrtnosti byly převzaty z úmrtních listů. Tyto údaje poskytlo oddělení úmrtnosti INSERMU (jednotka sc 8). Příčiny úmrtí byly kodifikovány podle Mezinárodní klasifikace nemocí (osmá revize do roku 1978 a devátá revize po roce 1979).,

Analýza Dat

Subjekty byly rozděleny do čtyř skupin podle věku (mladí, 40-54 let; starší, 55-69 let) a MBP (MBP=2/3DBP+1/3SBP; nízké MBP, <107 mm Hg; vysoká MBP, ≥107 mm Hg). V každé ze čtyř skupin se rozlišují podle věku a MBP, role PP byla studována buď jako kvalitativní parametr (rozdělení podle čtyř kvartilů PP definovanými v celé populaci) nebo jako kontinuální kvantitativní parametr., Kvalitativní separace bylo dosaženo vydělením každé skupiny do PP kvartil definována jako PP1≤45, 45<PP2≤50, 50<PP3<65, a PP4≥65 mm Hg. Tato klasifikace je nejblíže rozložení kvartilů v celé populaci o 5 mm Hg.,

Pro srovnání mezi PP skupin v každém ze čtyř původních skupin (definovaných podle věku a MBP), průměrné hodnoty morfometrických parametrů, krevního tlaku a celkového cholesterolu byly ve srovnání s použitím jednosměrné analýzy rozptylu a χ2 test pro tabákové stav; úmrtí pro různé příčiny úmrtnosti byly ve srovnání s použitím trend χ2 test; a rozdíl v přežití pravděpodobnost pro různé příčiny úmrtnosti byly testovány pomocí Cox, analýzy a úpravy pro věk, celkový cholesterol, a spotřeby tabáku.,

hodnotili jsme také (ve vícenásobné logistické regresi) příslušné role MBP A PP, z nichž obě jsou považovány za spojité kvantitativní proměnné. Abychom otestovali, zda účinky jedné proměnné byly ovlivněny druhou, představili jsme interaktivní termín. V případě významné interakce MBP×PP, zrekonstruovali jsme vliv každé proměnné v hypotetické populace odpovídající vybraných úrovních (první a třetí kvartil) jiné proměnné.

všechny statistické analýzy byly provedeny se softwarem SAS.,

Výsledky

Tabulka 1 uvádí souhrn průměrných hodnot morfometrických parametrů, krevního tlaku, celkového cholesterolu a spotřebu tabáku mezi různými skupinami podle PP úrovni. U obou skupin mladých pacientů (tabulka 1A) věk, hmotnost, výška, BMI a spotřeba tabáku nevykazovaly žádné klinicky významné rozdíly mezi čtyřmi podskupinami PP. Úrovně SBP se postupně zvyšovaly z první skupiny PP na vyšší skupiny PP, zatímco průměrné hodnoty DBP byly výrazně nižší v podskupinách s vyšším PP., Celkový cholesterol byl zvýšen ze skupin PP1 na PP4. U dvou skupin starších pacientů (Tabulka 1B) byl věk vyšší v podskupinách s vyššími hodnotami PP. U ostatních parametrů byly pozorovány stejné trendy jako u mladších pacientů.

Tabulka 2 ukazuje úmrtnost různých příčin úmrtnosti. Úmrtnost na všechny příčiny, kardiovaskulární a koronární srdeční choroby byla s rostoucím PP neustále vyšší. Tato asociace byla pozorována ve všech skupinách (mladý versus Starý a nízký MBP versus vysoký MBP)., Nebyla však pozorována žádná významná souvislost mezi PP a cerebrovaskulární mortalitou.

obr 1 ukazuje pravděpodobnosti přežití kardiovaskulární mortality, s úpravami věku, celkového cholesterolu a spotřeby tabáku. U čtyř skupin subjektů byly pozorovány nižší pravděpodobnosti přežití u subjektů s vyšším PP, zejména v podskupině s hodnotami PP ≥65 mm Hg. Rozdíly mezi podskupinami PP se během sledovaného období postupně zvyšovaly. Tyto rozdíly se stávají významnými po 10 letech sledování., Podobné vzorce byly pozorovány v pravděpodobnostech přežití pro úmrtnost na všechny příčiny a koronární srdce, ale ne pro cerebrovaskulární mortalitu (data nejsou zobrazena).

nakonec byly příslušné role MBP A PP, které jsou v této analýze považovány za kontinuální kvantitativní proměnné, vyhodnoceny po úpravě věku (tabulka 3 a obr. 2). U mladších pacientů, kdy byly MBP A PP použity společně v modelu (model 3 v tabulce 3A), jsou oba vysoce významnými prediktory pro all-cause, nekardiovaskulární, celkovou kardiovaskulární a koronární srdeční úmrtnost., Účinky MBP A PP byly aditivní (nebyla pozorována žádná interakce MBP×PP). Pro cerebrovaskulární mortalitu byl MBP, ale ne PP silným prediktorem. U starších subjektů byly MBP a PP oba prediktory pro různé příčiny úmrtnosti (tabulka 3B). Nicméně, rozdíl od toho, co jsme pozorovali u mladších subjektů, byla u starších jedinců pozorována významná negativní interakce mezi PP a MBP pro celkové kardiovaskulární (P=.012) a ischemická choroba srdeční (P=.013) úmrtnost., Po tom, jsme hodnotili vliv PP na tři různé úrovně MBP (střední, první a třetí kvartil) (Obr 2, top) a účinek MBP na stejné tři úrovně PP (Obr 2, dole). Tato analýza ukázala, že PP i MBP byly významnými prediktory pro celkovou úmrtnost na kardiovaskulární a koronární onemocnění srdce, s výraznějšími účinky každého parametru, když byly hodnoty druhého parametru nižší.,

terapeutické rozhodování a léčba u pacientů s mírnou až střední hypertenzí jsou komplikovány širokou variací jejich klinických charakteristik. Lékaři proto hledali přesnější prostředky k popisu výhledu pro jednotlivé pacienty. Jedním z přístupů bylo použití různých opatření výchozího krevního tlaku, jako jsou 24hodinové záznamy a variabilita krevního tlaku k prognosticky stratifikaci pacientů., Naše studie je první, která jasně ukazují, že ve velké mužské nevybrané populace s relativně nízkým rizikem (dobrovolníci pro bezplatné lékařské prohlídky), PP měření mohou pomoci při hodnocení individuálního rizika, a proto v terapeutické rozhodování. Ačkoli použití jediného měření krevního tlaku snižuje statistickou sílu, naše výsledky ukazují, že zvýšená PP je globální prediktor mortality a kardiovaskulární mortality, a to nezávisle na dalších známých kardiovaskulárních faktorů jako je věk, střední krevní tlak, celkový cholesterol a kouření., Zajímavé je, že zvýšená PP byla prediktorem úmrtnosti na koronární srdeční choroby, zatímco její prediktivní hodnota nebyla významná pro cerebrovaskulární mortalitu.

předchozí analýza stejné kohorty nebyla schopna vytvořit významný vztah mezi PP a kardiovaskulární mortalitou u mužských subjektů. Domníváme se, že to bylo způsobeno skutečností, že v této nízkorizikové populaci byla doba sledování předchozí analýzy příliš krátká (≈9 let) na vyhodnocení role PP., Jak vyplývá z křivek přežití v této studii (obr. 1) rozdíly mezi čtyřmi podskupinami podle úrovní PP, jsou jasné až po 10.roce sledování.

Fyziologicky, PP popisuje kmitání kolem střední arteriální tlak (vypočteno jako DBP+1/3PP) a je ovlivněna hemodynamických mechanismů, které se liší od těch, ovládající střední arteriální tlak. MBP je tlak, který by byl přítomen v aortě a jejích hlavních tepnách během daného srdečního cyklu, pokud by srdeční výdej byl netěkavý.,7,8 ačkoli průměrný arteriální tlak zůstává téměř konstantní podél arteriálního stromu, PP se výrazně zvyšuje z centrálních na periferní tepny v důsledku podstatného zvýšení SBP a mírného snížení DBP. V daném tepový objem a rychlost ejekční, mechanismy ovlivňující PP jsou vztaženy ke stavu potrubí tepen, to znamená, že viskoelastické vlastnosti arteriální stěny a načasování odražené vlny. Zvýšená tuhost a dřívější odrazy vln v hrudní aortě zvyšují PP v důsledku zvýšení SBP a snížení DBP.,7,11 Alternativně může být za zvýšení SBP bez změny DBP zodpovědný zvýšený objem zdvihu nebo rychlost ventrikulární ejekce. V této studii jsme ukázali, že nejširší PPs bylo způsobeno jak zvýšením SBP, tak poklesem DBP. Změny PP lze tedy považovat za markery zvýšené arteriální tuhosti s důsledky pro kardiovaskulární mortalitu.,

V této studii, v mladších jedinců (40 až 54 let), PP a MBP mít aditivní účinky při hodnocení rizik pro různé příčiny úmrtnosti (s výjimkou pro cerebrovaskulární, pro které MBP, ale ne PP je silný prediktor). Zajímavé je, že u starších osob (55 až 70 let), negativní interakce nebyly pozorovány mezi MBP a PP, což naznačuje, že účinek PP v celkové kardiovaskulární a zejména ischemické choroby srdeční úmrtnost je zvýšena u osob s nízkým MBP (Tabulka 3b a Obr 2)., Dohromady tyto výsledky ukazují, že zvýšení PP byl významný prediktor koronární mortality a to i v přítomnosti hodnot MBPs konvenčně přijaty jako v normálním rozmezí (MBP <107 mm Hg). Koronární oběh je ve skutečnosti jediným oběhem s objemovým průtokem, který je řízen DBP spíše než SBP.12 jakékoli snížení DBP v důsledku zvýšené arteriální tuhosti tedy může omezit koronární průtok krve, zejména v přítomnosti související stenózy koronárních tepen.,11 kromě snížení DBP, zvýšená tuhost tepen je zodpovědný za zvýšení SBP, která prostřednictvím zvýšení end-systolický stresu, podporuje srdeční hypertrofii. U hypertenzních jedinců, pozitivní a významná asociace byla dříve pozorována mezi zvýšenou PP a zvýšenou srdeční hmoty nezávislé střední arteriální tlak.13 proto je rozumné naznačovat, že zvýšené PP, a to prostřednictvím obou těchto mechanismů, zvyšuje koronární riziko.

v této studii nebylo pozorováno srovnatelné riziko PP v mozkové cirkulaci., Toto zjištění může být částečně způsobeno ztrátou statistické síly v důsledku relativně malého počtu cerebrovaskulárních úmrtí ve srovnání s koronárními ischemickými úmrtími. Nicméně v naší kohortě byl MBP nejvýznamnějším prediktorem cerebrovaskulární mortality a průměrný arteriální tlak (ale ne PP) je perfuzní tlak mozkové cirkulace.,

Na závěr této studie ukázal, že u mužských jedinců s normální nebo zvýšený střední arteriální tlak, zvýšená PP je silným prediktorem obecné a úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění, postihující především koronární ale ne cerebrovaskulární cirkulace.,ns Préventives et Ordinacích

MBP = krevní tlak PP = puls, tlak SBP = systolický krevní tlak

Poznámky pod čarou