Editor: popisujeme případ zneschopňující kvetiapinu odstoupení od smlouvy, její léčba a možné kauzální mechanismy.
Paní A, 36-rok-stará žena s rapid-cycling bipolární II porucha a premenstruační nálady zhoršení, bylo zacházeno jako ambulantní s lamotriginu 400 mg před spaním, a clonazepam, 0,5 mg, t.jsem.d. Kvetiapinu, 100 mg před spaním, byl přidán pro reziduální příznaky. Přestože léčba byla účinná, paní., Získal 20 lb za 6 měsíců a požádal o zastavení léčby. Bylo jí doporučeno snížit její quetiapin na 50 mg před spaním. Po 1 dni nahlásila nevolnost, závratě, bolesti hlavy a úzkost natolik závažné, že vyloučila její normální denní aktivity. Byla instruována, aby užívala quetiapin, 75 mg příští noc, ale její nesnesitelné příznaky pokračovaly. Vyřešili to, když se před spaním vrátila k dávce 100 mg. Pomalejší quetiapin zúžení 12,5 mg každých 5 dní s antiemetickým ondansetronem také selhal., Při třetím pokusu prochlorperazin úspěšně snížil příznaky vysazení, i když mírná nevolnost přetrvávala po dobu 2 dnů po dokončení zúžení. Nebyly změněny žádné jiné léky, takže vysazení quetiapinu bylo nejpravděpodobnějším vysvětlením příznaků paní A.
podle našich znalostí byl hlášen jeden předchozí případ stažení quetiapinu (1). Hospitalizace se schizofrenií zkušený nevolnost, zvracení, závratě, pocení, orthostáze, tachykardie, nervozita poté, co náhle zastavení kvetiapinu, 300 mg/den., Tyto příznaky vymizely, když byl quetiapin restartován a zkřížen na risperidon.
tři neurotransmitery mohou hrát roli v tomto syndromu přerušení léčby. Quetiapin je dopamin D2, serotonin 5-HT1A a antagonista receptoru histaminu H1. Dopaminové, serotoninové a histaminové receptory jsou přítomny v chemoreceptorové spouštěcí zóně, medulárním místě, které při stimulaci způsobuje nevolnost a zvracení. Dopamin a serotonin také ovlivňují autonomní kontrolu v jádrech mozkového kmene., Proto jsou tyto neurotransmitery přítomny v oblastech mozku, které by mohly způsobit nevolnost a autonomní dysregulaci. Paní A příznaky byly podobné jako ty, které byly hlášeny u pacientů, kteří byly staženy z jiných atypických (2) a typických (3) antipsychotika, zaplétat dopaminu. Také se podobaly selektivnímu syndromu vysazení inhibitoru zpětného vychytávání serotoninu (4), což naznačuje roli serotoninu. Nicméně ondansetron, antagonista 5-HT3, byl v tomto případě neúčinný při kontrole nevolnosti, zatímco prochlorperazin, antagonista H1 a D2, zmírnil nejtěžší příznaky., Tyto klinické nálezy a skutečnosti, že kvetiapinu postihuje převážně histamin při nízkých dávkách naznačují, že Paní A příznaky byly z důvodu odstoupení H1 nepřátelství. Její terapeutické zlepšení pouze 100 mg / den však zvyšuje možnost, že byla vysoce citlivá na všechny farmakologické účinky quetiapinu.
tento neobvyklý případ ukazuje, že quetiapin může u vnímavých jedinců způsobit významné příznaky přerušení léčby. Prochlorperazin může zmírnit tyto příznaky, což umožňuje úspěšné odstavení.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: možné biologické mechanismy syndromu vysazení inhibitoru zpětného vychytávání serotoninu. J Clin Psychiatry 1997; 58(suppl 7): 23–27google Scholar