Abnormality Synovii
Synoviální výstelky zánětu a synoviální výpotek se objevily jako další klíčovým rysem patofyziologie OA. OA byla tradičně klasifikována jako nezánětlivá artritida, a to zejména proto, že počet leukocytů synoviální tekutiny v OA je obvykle menší než 2000 buněk/mm3., Tyto parametry mohou být zavádějící, jako low-grade zánětlivé procesy, přesto se vyskytují v osteoartrózy synoviální tkáně a přispívají k patogenezi onemocnění, a některé studijní synovitidy byl pozorován i v předčasné OA. Tato lokalizovaná synovitida může být subklinické protože artroskopické studie naznačují, že lokalizované proliferační a zánětlivé změny na synovii se vyskytují v tolik jako 50% OA pacientů, a aktivuje synovii mohou produkovat proteázy a cytokiny, které urychlují poškození přilehlé chrupavky.,345,346 Více nedávno, muskuloskeletální ultrazvuk poskytuje spolehlivou neinvazivní metodou pro detekci obou synoviální hypertrofii a dokonce i malý výpotek v OA pacientů, jak pomocí šedé stupnice a power Doppler metody.347
mnoho klinických příznaků a příznaků pozorovaných u kloubů OA (např. otok a výpotek kloubů, ztuhlost, občasné zarudnutí) odráží synoviální zánět. Synoviální histologické změny zahrnují synoviální hypertrofie a hyperplazie se zvýšeným počtem podšívka buněk, často doprovázené infiltrace sublining tkáně s roztroušenými ložiska lymfocytů., Na rozdíl od revmatoidní artritidy (RA) je synoviální zánět v OA většinou omezen na oblasti sousedící s patologicky poškozenou chrupavkou a kostí. Toto aktivované synovium může uvolňovat proteinázy a cytokiny, které mohou urychlit zničení blízké chrupavky.345 Vzhledem k tomu, synoviálních makrofágů a makrofágů-vyrábí mediátory výsledek v klíčových zánětlivých kaskád a destrukci chrupavky v obou OA a RA, zdá se, že mohou být rozdíly mezi onemocnění u hladiny cytokinů a jak jim zprostředkovat destrukci chrupavky.,348
jak bylo popsáno výše, metaloproteinázy, které degradují chrupavku, jsou produkovány nejen samotnou chrupavkou, ale také synoviem. Přestože destrukce chrupavky může být řízena chondrocyty, určitý stupeň synovitidy existuje u pacientů i s mírným OA. Komplexní analýza Davidsona a jeho kolegů uvedla několik prozánětlivých genů významně zvýšených v synoviu, které dříve nebyly hlášeny.,146 produkty rozpadu chrupavky, odvozené z kloubního povrchu v důsledku mechanické nebo enzymatické destrukce chrupavky, mohou vyvolat uvolňování kolagenázy a dalších hydrolytických enzymů ze synoviálních buněk a makrofágů (obrázek 98-5).Předpokládá se, že 349 350 produktů rozpadu chrupavky vede k infiltraci mononukleárních buněk a vaskulární hyperplazii v synoviální membráně v OA.351-353
důsledkem nízkých zánětlivých procesů je indukce synoviálních IL-1β a TNF, které pravděpodobně přispívají k degradační kaskádě.,293 Existují také zprávy, že zvýšený počet imunitních buněk v synoviální tkáni, včetně aktivované B-buňky a T-lymfocyty, stejně jako důkaz, že OA pacientů express buněčné imunity chrupavky proteoglykan odkaz bílkovin a C1 domény.342,343 Histologické změny v OA synovii obvykle ukazují mírné nebo středně synovitida, vyznačující se tím, zvýšení počtu zánětlivých mononukleárních buněk v sublining tkáně, včetně aktivovaných B buněk a T lymfocytů.,354-359 nedávná studie 10 pacientů s časným OA (artroskopické exempláře) a 15 pacientů podstupujících kolenního kloubu odhalil, že synoviální tkáně od začátku OA měli vyšší hladiny IL-1β a TNF a zvýšené mononukleární buněčnou infiltrací, ve srovnání s koncem OA.360
Po vzoru akutní epizody OA, zánět může dojít z crystal-indukované synovitida (buď vápníku apatit nebo pyrofosforečnan vápenatý dihydrát)., „Syndrom ramene Milwaukee“ představuje rychle destruktivní formu OA s důkazem zánětu v synoviální membráně, ale minimální leukocytóza synoviální tekutiny. Obvykle je spojena s degenerací rotátorové manžety, těžkou ramenní OA a ukládáním krystalů hydroxyapatitu v synoviální membráně.361 synoviální tekutina obvykle obsahuje málo buněk a vysoké hladiny aktivní kolagenázy., To je se domníval, že krystaly propuštěn z degenerace šlachy vyvolat uvolňování kolagenázy ze synoviálních mononukleárních buněk, které vede k chrupavky členění; chrupavky rozkladné produkty pak dále aktivovat uvolňování enzymů z synovii. Tento zánět je obvykle spojen se zvýšením synoviálního IL-1 a TNF, které dále proteinují degradační kaskádu.362