Způsobuje Nedostatek Vitaminu D Primární Hyperparatyreózu?

pozadí

primární hyperparatyreóza (PHPT) je třetí nejčastější endokrinní onemocnění. Je způsobena jediným adenomem příštítných tělísek v 85% až 90% případů. Nedostatek vitaminu D (VDD) je běžným nálezem u PHPT s incidencí měnící se v literatuře od 53% do 77%. Cílem naší studie je popsat kohortu pacientů s FTP s VDD i bez něj.,

Metody

Retrospektivní studie z prospektivně držel databáze pacientů s PHPT léčených naší skupiny v období od ledna 2015 do července 2017. Operace byla provedena bilaterální krku průzkumu přes dvě centimetr řez s radioguided paratyroidektomie. Charakteristiky pacientů byly získány a analyzovány z elektronických lékařských záznamů. Pacienti bez úplných lékařských záznamů nebyli zahrnuti do naší studie., Všechny údaje byly shromážděny neidentifikovatelným způsobem v souladu se zásadami uvedenými v Helsinské deklaraci a podle potřeby pro schválení naší institucionální revizní komise.

Výsledky a Diskuse

celkem 50 pacientů s PHPT byly zahrnuty čtyři pětiny byly ženy a jedna pětina byli muži; průměrný věk pacientů v naší studii byl 56,7 let. Průměrná předoperační PTH byla 97 pg/ml s výrazný pokles pooperační hodnoty (u všech pacientů bylo vyléčeno, normální kalcium a PTH 12 měsíců po operaci). Průměrný předoperační vápník byl 10.,2 mg / dl. Třicet pět pacientů (70%) mělo před operací před operací před operací VDD a mělo Subjektivní exacerbaci jejich příznaků PHPT, když vitamín D dával, aby se pokusil napravit deficit. Průměrná předoperační vitamin D (VD) úroveň byla o 27,5 ng/dl a na osm týdnů po operaci byl 29.1 ng/dl (rozmezí: 13.2 až 50). Patologie zpráva ukázala, že téměř 88% případů byly způsobeny jednou nebo dvakrát adenomů (76% jeden adenom) a 12% hyperplasic žlázy.,

závěr

v naší sérii měli téměř všichni naši pacienti s PHPT jediný nebo dvojitý adenom a ne čtyři hyperplazie žlázy. VDD se zlepšila bez doplnění VD po vytvrzení PHPT. Tyto výsledky naznačují, že VDD nezpůsobuje PHPT kvůli velmi nízkému výskytu hyperplazie čtyř žláz.

Klíčová slova

Hyperparatyreózy, nedostatek Vitaminu D, Příštítných tělísek adenom

Úvod

nadprodukce parathormonu (PTH), nazývané hyperparatyreózou (HPT), mohou být klasifikovány jako primární, sekundární nebo terciární ., Primární hyperparatyreóza (PHPT) vzniká neregulovanou nadprodukcí PTH z abnormální příštítné žlázy nebo žláz . Výskyt PHPT roste od příchodu rutinní laboratorní testování postihující jeden až sedm lidí na 1000 osob za rok (prevalence vzrostla z 0,1% na 0,4%), ve Spojených Státech Amerických . Jedná se o třetí nejčastější endokrinní diagnózu a nejčastější příčinu hyperkalcémie v ambulantním prostředí ., Převážná většina pacientů s PHPT je starší než 45 let, přičemž průměrný věk při diagnóze byl mezi 52 a 59 lety . Riziko vzniku PHPT je u žen pětkrát vyšší než u mužů s poměrem žen k mužům 3 až 4: 1 . Většina případů (85% až více než 90%) PHPT je sekundární k jedinému adenomu příštítných tělísek . Diagnóza PHPT se obvykle provádí biochemicky s kombinací hyperkalcémie a zvýšené nebo nevhodně normální úrovně PTH ., Nedostatek vitaminu D (VDD) je velmi častým nálezem u pacientů s PHPT, přičemž hlášená incidence se pohybuje mezi 53% až 77% případů . Definovali jsme nedostatek vitaminu D na základě článku Normana, et al. , ve kterém definoval normální rozsah nad 35 ng / ml v sérii více než 10 000 pacientů s prokázaným PHPT. Existuje mylná představa, že pacienti s hyperkalcémií, zvýšenými hladinami PTH a VDD, že původ zvýšené hladiny PTH a hladiny vápníku je sekundární k nízkým hladinám vitaminu D., Cílem naší studie je popsat kohorty pacientů s PHPT s nebo bez VDD a ukázat, že drtivá většina pacientů s PHPT (prokazatelně s biopsie abnormální příštítných tělísek) mají jeden žlázy onemocnění s VDD a ne čtyři žlázy hyperplazie, jak to lze očekávat v případě, že původ PHPT byla VDD.

Materiály a Metody

Toto je retrospektivní studie z prospektivně držel databáze pacientů s PHPT léčit naše skupina od ledna 2015 do července 2017 v Americkém Britské Cowdray Lékařského Centra v Mexico City., Operace prováděná naší skupinou spočívala v bilaterálním průzkumu krku přes dva centimetrové řezy a radioguidované paratyroidektomii, jak již bylo popsáno různými autory. Pokračujeme v používání intraoperačních úrovní PTH (výchozí hodnota, 10 a 20 minut po resekci) . Demografie pacienta, která byla získána z našich elektronických lékařských záznamů, zahrnovala věk, pohlaví, předoperační, 24 hodin, 8 týdnů pooperační hladiny vápníku v séru a PTH. Byly také přezkoumány předoperační, pooperační hladiny vitaminu D a výsledky patologie., Data byla analyzována výpočtem absolutních a relativních frekvencí, měřítkem centrální tendence podle proměnných. Pacienti bez úplných lékařských záznamů nebyli zahrnuti. Všechny údaje byly shromážděny neidentifikovatelným způsobem v souladu se zásadami uvedenými v Helsinské deklaraci a podle potřeby pro schválení naší institucionální revizní komise .

výsledky

do naší studie bylo zařazeno celkem 50 pacientů s PHPT. Čtyři pětiny pacientů byly ženy a jedna pětina byli muži; průměrný věk při diagnóze pro naši studijní populaci byl 56.,7 let (rozmezí: 29 až 87). Průměrná předoperační PTH byla 97 pg/ml (rozmezí: 26.5 247), recepce 24 hodin pooperační hodnota byla 38.7 pg/ml, a na osm týdnů po operaci 55.2 pg/ml. Průměrná předoperační hladina vápníku 10,2 mg/dl (rozmezí: 8.8 11,9), na 24 hodin a osm týdnů po operaci to byla 8,6 mg/dl a 9,4 mg/dl, resp. Třicet pět pacientů (70%) mělo před operací před operací předoperačně VDD a při pokusu o korekci před operací mělo Subjektivní exacerbaci jejich PHPT příznaků. Průměrná předoperační hladina VD byla 27,5 ng/dl a po osmi týdnech po operaci byla 29.,1 ng / dl (rozsah: 13,2 až 50). Závěrečná patologická zpráva ukázala, že téměř 88% případů bylo způsobeno jedním nebo dvojitým adenomem (76% případů jediným adenomem) a 12% případů čtyři hyperplazie žlázy.

Diskuse

PHPT je definována jako hyperkalcémie nebo široce kolísající hladiny kalcia v séru vyplývající z nevhodného nebo autogenní sekreci PTH tím, že jeden z více příštítných tělísek při absenci známé nebo uznávané stimul . Ve Spojených státech je hlášeno přibližně 100 000 nových případů ročně ., Přesný původ PHPT není znám, ačkoli expozice nízkodávkovému terapeutickému ionizujícímu záření a familiární predispozici v některých případech představuje . Při vývoji PHPT byly identifikovány různé genetické aberace, včetně anomálií v nádorových supresorových genech a proto-onkogenech. Některé mutace DNA v buňce příštítných tělísek mohou poskytnout proliferativní výhodu oproti normálním sousedním buňkám, což umožňuje klonální růst ., Velké populace těchto změněných buněk obsahujících stejnou mutaci v hyper fungující příštítné tělísko naznačují, že tyto žlázy jsou výsledkem klonální expanze . Většina PHPT případy jsou sporadické, nicméně, PHPT dochází také v rámci spektra řady dědičných poruch, jako je roztroušená endokrinní neoplasia syndromy (MUŽI), MUŽI typ 1 (Wermer Syndrom) , MUŽE typ 2A (Sipple Syndrom) , izolovaná familiární HPT , a familiární paletových vozíků s čelist-nádor syndrom . Všechny jsou zděděny autosomálně dominantním způsobem.,

bez Ohledu na to, co většina literatury, zprávy, PHPT je symptomatická ve více než 95% případů, pokud náležitou pozornost je zaměřena na jemné známky a příznaky, které toto onemocnění mohou produkovat v důsledku kolísající hladiny vápníku . PHPT je biochemicky diagnostikován kombinací hyperkalcémie a zvýšené nebo nevhodně normální hladiny PTH . Většina pacientů s PHPT bude mít souběžnou VDD, přičemž hlášená incidence se pohybuje mezi 53% až 77% případů . U našich závažných 70% našich pacientů (35 pacientů) mělo předoperační VDD., To se porovnává se sérií publikovanou Normanem, et al. . V těchto sérií více než 10.000 pacientů s prokázanou PHPT zjištěno, že 77% pacientů 25-OH Vitaminu D nižší než 30 ng/ml (normální rozmezí nad 35 ng/ml), 36% mělo hladiny nižší než 20 ng/ml, a žádný z pacientů byla zvýšená 25 OH Vitaminu D v krvi. VDD je něco, co lze očekávat u pacientů s PHPT s průměrnou hodnotou 22, 4 ng / ml. V naší studii 70% našich pacientů mělo před operací před operací předoperační VDD se střední úrovní předoperační VD 27,5 ng / dl., Pacienti v naší kohortě s VDD měli Subjektivní exacerbaci příznaků PHPT, když byla korekce provedena předoperačně. Tito pacienti měli hyperkalcémii a VDD, obvykle nenahrazujeme VDD u pacientů s zjevnou hyperkalcemií.

Fuller Albright v letech 1930 a 1940 provádí komplexní množství výzkumu fyziologie příštítných žláz, zvyšuje naše pochopení složitých interakcí a homeostázy metabolismu vápníku ., Nicméně až v šedesátých letech byl význam vitaminu D u příštítných tělísek hlášen v případě souběžné osteomalacie a PHPT . Bylo hlášeno, že VDD postihuje zhruba 14% zdravé dospělé populace během zimního období . Jak již bylo zmíněno dříve VDD a PHPT jsou relativně běžné, ve studii Kantorovitch, et al. , zahrnující 229 pacientů uvedených pro hodnocení nízké kostní minerální hustoty (BMD) odhalilo prevalenci 2, 2% u stávajících VDD a PHPT v jejich kohortě. Zdá se, že VDD ovlivňuje závažnost PHPT. Silverberg, et al., , hodnotila korelaci hladin vitaminu D na závažnosti onemocnění u 124 pacientů s PHPT. Ty s nejnižší úrovní vitamínu D (25-hidroxy vitamin D/25 OHD) měli vyšší koncentrace PTH a vyšší kostní obrat na biopsii studie. V další studii 148 pacientů s PHPT, Rao, et al. , ukázala inverzní korelaci mezi sérem 25-OHD a hmotností příštítných tělísek. Přítomnost větších adenomů příštítných tělísek u pacientů s PHPT s VDD může vysvětlit zvýšení závažnosti onemocnění .,

západní země ve 20. století měly významné zlepšení suplementace vitamínem D, což vedlo ke změně klinické prezentace PHPT . Osteitis fibrosa cystica (pozorované u méně než 5% případů PHPT) se stal vzácným projevem onemocnění a hladiny PTH a hmotnost adenomů příštítných dramaticky snížila . Vztah VDD a PHPT je patrný na dvou samostatných úrovních. Za prvé, bez ohledu na klinickou závažnost PHPT se zdá, že onemocnění je závažnější u pacientů se souběžnou VDD., Za druhé, VDD se zdá být častější u pacientů s PHPT než v geograficky sladěných populacích . Souvislost mezi VDD a PHPT má jasné důsledky. Současné VDD a PHPT mohou způsobit, že hladina vápníku v séru klesne do normálního rozmezí (normokalcemic PHPT), což může vést k diagnostickým potížím .

Tam je mylná představa, že pacienti s hyperkalcémie, zvýšené PTH, a VDD, že původ zvýšené PTH úrovni a hladinu vápníku, je sekundární k nízké hladiny vitaminu D. Nízké hladiny vitaminu D nemají způsobit vysoké hladiny kalcia v séru ., Představa, že VDD způsobuje pokles hladiny vápníku v krvi (vzhledem k snížení střevní absorpce) a že tento pokles sérové koncentrace vápníku povede k aktivaci všech čtyř příštítných tělísek, s následným čtyři-žlázy, příštítných tělísek hyperplazie, což vede ke zvýšení sekrece PTH podpora hyperkalcémie by měla být přehodnocena (viz Obrázek 1). Normane, et al., odhalil , že 98% pacientů v jejich studii, která měla PHPT s doprovodnými VDD měl příštítných tělísek adenom a jen dvě procenta měl příštítných tělísek hyperplazie vyvrácení současného myšlení znázorněno na (Obrázek 1). To platilo v naší studijní populaci, ve které konečné patologie zpráva ukázala, že téměř 88% případů byly způsobeny jednou nebo dvakrát adenom (76% případů, jeden adenom) a 12% případů, o čtyři žlázy hyperplazie.

S ohledem na řízení, předběžné údaje o vitaminu D naplněnost u pacientů s mírnou PHPT ukazují, že v některých případech, oprava VDD může být dosaženo, aniž by došlo k hyperkalcémii , ale i jiné dostupné údaje naznačují, že vitamin D naplněnost může zhoršit hyperkalcémie, hyperkalciurie, a příznaky PHPT, v některých vzácných případech způsobuje hyperkalcemická krize ., Pacienti v naší kohortě s PHPT a VDD měl subjektivní zhoršení jejich příznaků při korekci byl pokus o před operací, ale toto pozorování může být neobjektivní, protože jsme neměli provádět formální dotazníky na příznaky před a po operaci.

Několik studií zaměřených na naplněnost VDD v PHPT, a často s přídavkem pacientů s mírnou a minimálně symptomatické nebo ve vzácných případech skutečně asymptomatické onemocnění nesplňuje mezinárodní kritéria pro operaci. Větší studie jsou typické prospektivní, ale nekontrolované nebo historické observační studie., V těchto studiích může změna klinické diagnostiky, laboratorní diagnostiky a řízení v průběhu času ovlivnit výsledky vedoucí k zaujatosti jejich závěrů. Shah, et al. provedl meta-analýzu světa literatury v roce 2014 a dospěla k závěru, Vitamin D výměny u jedinců s PHPT a souběžně VDD zvýšil o 25 OHD a snižuje sérového PTH významně, aniž příčinou hyperkalcémie a hyperkalciurie, ale zmínil, že nalezení jejich studia musí být potvrzena větší randomizované kontrolované zkoušky., To byla hlášena v literatuře, že náhrada vitaminu D u pacientů s PHPT může nebo nemusí snížení hladiny PTH a kostní obrat a potenciálně zvýšit kostní hmoty v různých přihrádek . U některých pacientů však dochází ke zvýšení plazmatických hladin vápníku, což vyvolává stažení vitaminu D nebo chirurgický zákrok . Třetí mezinárodní workshop o řízení mírného PHPT doporučuje vyčerpání vitaminu D . Jak je však popsáno výše, vědecké důkazy pro toto doporučení jsou slabé., Pouze prospektivní, randomizované a zaslepené, placebem kontrolované studie mohou poskytnout důkazy o vyčerpání vitaminu D nebo léčbě PHPT.

stejně Jako všechny retrospektivní série naše studie má několik omezení: retrospektivní aspekt může zavést výběrové zkreslení a chybné klasifikace nebo informace, zaujatost, temporální vztah je často obtížné posoudit. Retrospektivní studie mohou potřebovat velmi velké velikosti vzorků pro vzácné výsledky a naše velikost vzorku je ve srovnání s jinými autory omezená., Neměřili jsme koncentrace 1,25-dihydroxyvitaminu D To by nám pomohlo vidět, jak se VDD zlepšuje bez nutnosti doplňování po parathyroidektomii. Naše skupina neopravuje VDD, pokud je diagnostikována symptomatická PHPT., V nastavení normální nebo nízké normální koncentrace kalcia v séru s minimální zvýšení hladiny PTH (více než 65 let na méně než 100 pg/dl) a minimálně symptomatické onemocnění, v jehož diagnostice normocalcemic PHPT je bavit, ale nemohou být odlišeny od VDD indukované zvýšení děláme správnou VDD (naším cílem je 25 OHD nad 35 do 40 ng/dl), ale s přísným dohledem pacientů, aby se rychle diagnózu jakékoli zhoršuje příznaky včas a léčit normocalcemic PHPT vhodně operaci.,

závěr

v naší sérii měla většina pacientů phpt sekundární k adenomům, nikoli k hyperplazii čtyř žláz. VDD se zlepšila bez suplementace VD po resekci adenomů. Tyto výsledky naznačují, že VDD nezpůsobuje PHPT, ale je běžným zjištěním, které může pomoci s diagnózou. Péče musí být přijata při suplementace vitaminu D je doporučována u pacientů s normálním nebo nízkým normální koncentrace kalcia v séru s minimální zvýšení hladiny PTH v nichž je diagnóza normocalcemic PHPT je bavit, ale nemohou být odlišeny od VDD.,

konkurenční zájmy

Autor (y) prohlašuje, že nemají žádné konkurenční zájmy.

autoři nemají žádné non-finanční protichůdnými zájmy (politické, osobní, náboženské, ideologické, akademické, intelektuální, obchodní či jakékoliv jiné) prohlašuji, že v souvislosti s tímto rukopisem.,ns

Nápad: Rodrigo Arrangoiz

odborné Literatury, sběr dat, původní rukopis vypracování a úpravy: Rodrigo Arrangoiz, Luis Fernando Negrete Jorge Sánchez-García

Poslední rukopis vypracování: Rodrigo Arrangoiz

Review a editaci rukopisu: Rodrigo Arrangoiz, David Caba, Fernando Cordera, Luis Fernando Negrete, Eduardo Moreno, Enrique Luque, Jorge Sánchez-García, Efrain Cruz, Manuel Munoz

výsledky tohoto rukopisu byly prezentovány v ústní prezentaci na Akademické Chirurgický Kongres, konferenci, která se konala v Jacksonville, Florida v lednu 2018.,

1. Arrangoiz R, Lambreton F, Luque-De-Leon E, Fernando Cordera, Muñoz-Juárez M, et al. (2016) současné myšlení o primární hyperparatyreóze. JSM případy rakoviny krku hlavy Rev 1: 1002.
2. Norman J., Goodman, Politz D (2011) Vápníku, parathormonu a vitaminu D u pacientů s primární hyperparatyreózou: normograms vyvinut z 10 000 případů. Endocr Pract 17: 384-394.
3. Wermers RA, Khosla S, Atkinson EJ, Achenbach SJ, Oberg AL, et al., (2006) Incidence primární hyperparatyreózy v Rochesteru, Minnesota, 1993-2001: aktualizace měnící se epidemiologie onemocnění. J Bone Miner Res 21: 171-177.
4. Adami S, Marcocci C, Gatti D (2002) Epidemiologie primární hyperparatyreózy v Evropě. J Bone Miner Res 17: 18-23.
5. Habib z, Camacho P (2010) primární hyperparatyreóza: aktualizace. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 17: 554-560.
6. Khan AA, Hanley DA, Rizzoli R, Bollerslev J, Young JE, et al., (2017) primární hyperparatyreóza: přehled a doporučení týkající se hodnocení, diagnostiky a řízení. Kanadský a mezinárodní konsensus. Osteoporos Int 28: 1-19.
7. Palmieri S, Roggero L, Cairoli E, Morelli v, Scillitani a, et al. (2017) výskyt maligní neoplazie u pacientů s primární hyperparatyreózou. Eur J Stážista Med 43: 77-82.
8. Norman J., Lopez J, Politz D (2012) Opuštění jednostranné paratyroidektomie: důvod, proč jsme se obrátil naše postavení po 15,000 příštítných operace., J Am Coll Surg 214: 260-259.
9. Norman J, Politz D (2010) Prospektivní studie na 3000 po sobě jdoucí operace příštítných ukazuje 18 objektivních faktorů, které ovlivňují rozhodnutí pro unilaterální versus bilaterální chirurgický přístup. J Am Coll Surg 211: 244-249.
10. Norman J, Politz D (2009) 5,000 příštítných operace, aniž zmrazené oddílu nebo PTH testy: měření jednotlivých příštítných tělísek hormon výroby v reálném čase. Ann Surg Oncol 16: 656-666.,
11. Beatriz de Rienzo-Madero (2017) návrat bilaterálního průzkumu krku pro primární hyperparatyreózu. Lékařská Věda 21: 305-316.
12. Norman J, Chheda H, C Farrell (1998) Minimálně invazivní paratyroidektomie pro primární hyperparatyreózy: snížení rozhodné doby a potenciální komplikace při zlepšení kosmetických výsledků. Am Surg 64: 391-395.
13. Costello D, Norman J (1999) minimálně invazivní radioguidovaná paratyroidektomie. Surg Oncol Clin N Am 8: 555-564.,
14. Murphy C, Norman J. (1999) 20% pravidla: jednoduchá, okamžité měření radioaktivity definuje lék a umožňuje odstranění zmrazených řezů a hormonální testy, během kterých. Operace 126: 1023-1028.
15. Flynn MB, Bumpous JM, Schill K, McMasters KM (2000) Minimálně invazivní radioguided paratyroidektomie. J Am Coll Surg 191: 24-31.,
16. Carter AB, Howanitz PJ (2003) Peroperační vyšetření na parathormon: komplexní přehled o použití testu a příslušné literatury. Arch Patol Lab Med 127: 1424-1442.
17. Helsinki (2004) etické zásady pro lékařský výzkum zahrnující lidské subjekty.
18. Fraser WD (2009) hyperparatyreóza. Lancet 374: 145-158.
19. Beard CM, Heath H, O ‚ Fallon WM, Anderson JA, Earle JD, et al., (1989) Therapeutic radiation and hyperparathyroidism. A case-control study in Rochester, Minn. Arch Intern Med 149: 1887-1890.
20. Fujiwara S, Sposto R, Ezaki H, Akiba S, Neriishi K, et al. (1992) Hyperparathyroidism among atomic bomb survivors in Hiroshima. Radiat Res 130: 372-378.
21. Arnold A, Shattuck TM, Mallya SM, Krebs LJ, Costa J, et al. (2002) Molecular pathogenesis of primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 17: 30-36.,
22. Arnold A, Staunton CE, Kim HG, Gaz RD, Kronenberg HM (1988) Monoclonality and abnormal parathyroid hormone genes in parathyroid adenomas. N Engl J Med 318: 658-662.
23. Thakker RV, Newey PJ, Walls GV, Bilezikian J, Dralle H, et al. (2012) Clinical practice guidelines for multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1). J Clin Endocrinol Metab 97: 2990-3011.,
24. Calmettes C, Zamyšlení, BA, Fischer JA, Raue F (1992) včasná diagnóza je roztroušená endokrinní neoplazie typ 2-syndrom: konsensus prohlášení. Společná Akce Evropského Společenství: Medulární Karcinom Štítné Žlázy. Eur J Clin Invest 22: 755-760.
25. Hannan FM, Nesbit MA, Christie PT, Fratter C, Dudley NE, et al. (2008) familiární izolovaná primární hyperparatyreóza způsobená mutacemi genu MEN1. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 4: 53-58.,
26. Simonds WF, Robbins CM, Agarwal SK, Hendy GN, Carpten JD, et al. (2004) familiární izolovaná hyperparatyreóza je zřídka způsobena mutací zárodečné linie v HRPT2, genu pro syndrom hyperparatyreózy-čelisti. J Clin Endocrinol Metab 89: 96-102.
27. Perrier ND (2005) asymptomatická hyperparatyreóza: lékařský chybný název? Operace 137: 127-131.
28. Albrightová F, Walter Bauer, Jessie Reed Cockrill, Přečtěte si Ellsworth (1931) Studium Fyziologie Příštítných Tělísek: II., Vztah sérového vápníku k sérovému fosforu při různých úrovních aktivity příštítných tělísek. J Clin Invest 9: 659-677.
29. Albrightová F, Walter Bauer, Jessie Reed Cockrill, Přečtěte si Ellsworth (1932) Studium V Příštítných Fyziologie: Iii. Účinek Fosfátových Požití v Klinických Hyperparatyreózy. J Clin Invest 11: 411-435.
30. Vaishava H, Rizvi SN (1969) Primární hyperparatyreózy spojené s nutriční osteomalacie. Am J Med 46: 640-644.,
31. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, et al. (1997) Prevalence nedostatečnosti vitaminu D u dospělé normální populace. Osteoporos Int 7: 439-443.
32. Kantorovich V, Gacad MA, Seeger LL, Adams JS (2000) Kostní minerální hustota se zvyšuje s vitaminem D naplněnost u pacientů, kteří mají současně vitamin D nedostatečnosti a primární hyperparatyreóza. J Clin Endocrinol Metab 85: 3541-3543.
33. Silverberg SJ (2007) nedostatek vitaminu D a primární hyperparatyreóza., J Bone Miner Res 2: 100-104.
34. Rao DS, Honasoge M, Divine GW, Phillips ER, Lee MW, et al. (2000) vliv výživy vitaminu D na hmotnost adenomu příštítných tělísek: patogenetické a klinické důsledky. J Clin Endocrinol Metab 85: 1054-1058.
35. Grey a, Lucas J, Horne a, Gamble G, Davidson JS, et al. (2005) vyčerpání vitaminu D u pacientů s primární hyperparatyreózou a koexistentní nedostatečností vitaminu D. J Clin Endocrinol Metab 90: 2122-2126.,
36. Tucci JR (2009) terapie Vitaminem D u pacientů s primární hyperparatyreózou a hypovitaminóza D., Eur J Endocrinol 161: 189-193.
37. Silverberg SJ, Shane E, Dempster DW, Bilezikian JP (1999) účinky vitaminu D insuficience u pacientů s primární hyperparatyreózou. Am J Med 107: 561-567.
38. Grubbs EG, Rafeeq s, Jimenez C, Feng L, Lee JE, et al. (2008) předoperační substituční terapie vitaminem D při primární hyperparatyreóze: bezpečná a prospěšná?, Operace 144: 852-858.
39. Isidro ML, B Berlin (2009) Biochemické účinky calcifediol suplementace v mírné, asymptomatické, hyperparatyreózy při současném nedostatku vitamínu D. Endokrinní 36: 305-310.
40. Shah VN, Shah CS, Bhadada SK, Rao DS (2014) Vliv 25 (OH) D výměny u pacientů s primární hyperparatyreózou (PHPT) a souběžně se nedostatek vitaminu D sérových koncentrací 25(OH) D, kalcia a PTH: meta-analýza a přezkum literatury. Clin Endocrinol (Oxf) 80: 797-803.,
41. Bilezikian JP, Khan AA, Potts j. t. Jr. (2009) Pokyny pro řízení o asymptomatické primární hyperparatyreózy: souhrnné prohlášení z třetí mezinárodní workshop. J Clin Endocrinol Metab 94: 335-339.