Aiheuttaako D-Vitamiinin Puutos Primaarista Hyperparatyreoosia?

Taustatiedot

Ensisijainen hyperparatyreoosi (PHPT) on kolmanneksi yleisin hormonitoimintaa sairaus. Sen aiheuttaa yksi lisäkilpirauhasen adenooma 85-90 prosentissa tapauksista. D-vitamiinin puutos (VDD) on yleinen löydös PHPT, joiden esiintyvyys vaihtelee kirjallisuudessa 53% 77%. Tutkimuksemme tavoitteena on kuvata kohortti potilaita, joilla on FTP kanssa ja ilman VDD.,

Menetelmiä

Retrospektiivinen tutkimus prospektiivisesti piti tietokanta potilaat, joilla on PHPT hoitaa meidän ryhmän välillä. tammikuuta 2015 ja heinäkuussa 2017. Operaatio suoritetaan ollut kahdenvälinen kaula etsintä läpi kahden sentin viilto kanssa radioguided lisäkilpirauhasen. Potilaiden ominaisuudet saatiin ja analysoitiin sähköisistä potilastiedoista. Potilaita, joilla ei ollut täydellisiä potilastietoja, ei otettu mukaan tutkimukseemme., Kaikki tiedot kerättiin tunnistamattomalla tavalla Helsingin julistuksessa esitettyjen periaatteiden mukaisesti ja institutionaalisen tarkastuslautakunnan hyväksymisen edellyttämällä tavalla.

Tulokset ja Keskustelu

yhteensä 50 potilasta, joilla PHPT oli mukana neljä viidesosaa oli naisia ja viidesosa oli miehiä; keskimääräinen ikä potilaiden tutkimuksessamme oli 56,7 vuotta. Keskimääräinen preoperatiivinen PTH oli 97 pg/ml merkittävästi vähentynyt leikkauksen jälkeinen arvo (kaikki potilaat paranivat, normaali kalsium-ja PTH-pitoisuus 12 kuukautta leikkauksen jälkeen). Keskimääräinen preoperatiivinen kalsium oli 10.,2 mg / dl. Kolmekymmentä-viisi potilasta (70%) oli ennen leikkausta VDD ennen leikkausta ja oli subjektiivinen pahenemista niiden PHPT oireita, kun D-vitamiinia oli antaa periksi, jotta kokeilla ja oikea alijäämä. Keskimääräinen leikkausta edeltävä D-vitamiinitaso oli 27,5 ng / dl ja kahdeksan viikon kuluttua leikkauksesta 29,1 ng/dl (vaihteluväli: 13,2-50). Patologian raportti osoitti, että lähes 88% tapauksista johtui yhden tai kahden adenooman (76% yhden adenooman) ja 12% hyperplasisten rauhasten aiheuttamista.,

päätelmä

sarjassamme lähes kaikilla PHPT: tä sairastavilla potilailla oli yksi tai kaksi adenoomaa eikä neljä rauhasen hyperplasiaa. VDD parani ilman VD-täydennystä PHPT: n parantumisen jälkeen. Nämä tulokset viittaavat siihen, että d-vitamiinin puutos ei aiheuta PHPT johtuen hyvin alhainen esiintyvyys neljä rauhanen liikakasvu.

Avainsanat

Hyperparatyreoosi, D-Vitamiinin puutos, Lisäkilpirauhasen adenooma

Johdanto

ylituotanto lisäkilpirauhashormonin (PTH), kutsutaan hyperparatyreoosin (HPT), voidaan luokitella ensimmäisen, toisen tai kolmannen asteen ., Primaarinen hyperparatyreoosi (PHPT) johtuu sääntelemättömästä PTH: n ylituotannosta epänormaalista lisäkilpirauhasesta tai rauhasista . Esiintyvyys PHPT on ollut kasvussa vuodesta kynnyksellä rutiini laboratoriokokeet, jotka vaikuttavat yksi-seitsemän ihmistä per 1000 henkilöä vuodessa (esiintyvyys on lisääntynyt 0,1% 0,4%), Yhdistyneessä States of America . Se on kolmanneksi yleisin hormonitoimintaa diagnoosi ja yleisin syy hyperkalsemia avohoidossa ., Valtaosa potilaista, joilla PHPT ovat yli 45-vuotiaita, joiden keski-ikä diagnoosin ajankohtana ollut välillä 52 ja 59 vuoden iässä . PHPT:n kehittymisen riski on naisilla viisinkertainen miehiin verrattuna, kun naisten ja miesten suhde on 3-4: 1 . Suurin osa PHPT: n tapauksista (85-yli 90%) on sekundaarisia yhden lisäkilpirauhasen adenooman kanssa . Phpt: n diagnoosi tehdään yleensä biokemiallisesti hyperkalsemian ja kohonneen tai sopimattoman normaalin PTH-tason yhdistelmällä ., D-vitamiinin puutos (VDD) on hyvin yleinen löydös potilailla, joilla on PHPT, raportoitu esiintyvyys vaihtelee välillä 53% 77% tapauksista . Määrittelimme D-vitamiinin puutoksen Normanin, et al. , jossa hän määritteli normaalin yli 35 ng/ml, sarja yli 10 000 potilasta, joilla on todistettu PHPT. On harhaluulo, että potilaat, joilla on hyperkalsemia, kohonnut PTH-pitoisuus, ja VDD, että alkuperä kohonnut PTH-tasolla ja kalsiumin taso on toissijainen alhainen D-vitamiinia., Tavoitteena tutkimuksessamme on kuvata kohortin potilaista, joilla PHPT kanssa tai ilman VDD ja osoittavat, että suurin osa potilaista, joilla PHPT (todistettu kanssa biopsia epänormaalia lisäkilpirauhasen) on yksi rauhanen tauti, jossa VDD ja neljä rauhanen liikakasvu kuin se olisi odotettavissa, jos alkuperä PHPT oli d-vitamiinin puutos.

Materiaalit ja Menetelmät

Tämä on retrospektiivinen tutkimus prospektiivisesti piti tietokanta potilaat, joilla on PHPT hoitaa ryhmämme alkaen tammikuu 2015-heinäkuu 2017 British American Cowdray Medical Centre Mexico City., Operaatio suoritetaan ryhmämme koostui kahdenvälisiä kaula etsintä läpi kahden sentin viilto, ja radioguided lisäkilpirauhasen kuten aiemmin on kuvattu eri tekijöille . Jatkamme intraoperatiivisten PTH-tasojen käyttöä (lähtötilanne, 10 ja 20 minuutin kuluttua resektiosta). Potilaan väestötiedot, että saatiin meidän sähköiset potilastiedot mukana ikä, sukupuoli, preoperatiivinen, 24 tuntia, 8 viikkoa leikkauksen jälkeen seerumin kalsium-ja PTH-pitoisuus. Myös leikkausta edeltävät, leikkauksen jälkeiset D-vitamiinitasot ja patologiset tulokset tarkasteltiin., Tiedot analysoitiin laskemalla absoluuttinen ja suhteellinen taajuudet, toimenpiteet keski taipumus muuttujien mukaan. Potilaita, joilla ei ollut täydellisiä potilastietoja, ei otettu mukaan. Kaikki tiedot kerättiin tunnistamattomalla tavalla Helsingin julistuksessa esitettyjen periaatteiden mukaisesti ja institutionaalisen tarkastuslautakunnan hyväksymisen edellyttämällä tavalla .

tulokset

tutkimuksessamme oli mukana yhteensä 50 PHPT-potilasta. Potilaista neljä viidesosaa oli naisia ja viidennes miehiä; tutkimuspopulaatiomme keskimääräinen ikä diagnoosissa oli 56.,7 vuotta (vaihteluväli: 29-87). Keskimääräinen preoperatiivinen PTH oli 97 pg/ml (vaihteluväli: 26.5 247), 24 tuntia leikkauksen jälkeinen arvo oli 38,7 pg/ml, ja kahdeksan viikkoa leikkauksen jälkeen 55.2 pg/ml. Keskimääräinen preoperatiivinen kalsiumpitoisuus oli 10,2 mg/dl (vaihteluväli: 8.8 11,9), 24 tunnin ja kahdeksan viikkoa leikkauksen jälkeen se oli 8,6 mg/dl ja 9,4 mg/dl. Kolmekymmentä-viisi potilasta (70%) oli ennen leikkausta VDD ennen leikkausta ja oli subjektiivinen pahenemista niiden PHPT oireita, kun korjaus oli yrittänyt ennen leikkausta. Keskimääräinen ennen leikkausta tehty VD-taso oli 27,5 ng/dl ja kahdeksan viikon kuluttua leikkauksesta 29.,1 ng / dl (vaihteluväli: 13,2-50). Lopullinen patologian raportti osoitti, että lähes 88% tapauksista oli aiheuttanut yhden tai kahden hengen adenooma (76% tapauksissa yksittäinen adenooma) ja 12% tapauksista neljä rauhanen liikakasvu.

Keskustelua

PHPT on määritelty hyperkalsemia tai laajalti vaihteleva seerumin kalsiumpitoisuutta, jotka johtuvat sopimattomasta tai autogeeninen eritystä PTH yksi enemmän lisäkilpirauhasten puuttuessa tunnettu tai tunnustettu ärsyke . Yhdysvalloissa raportoidaan noin 100 000 uutta tapausta vuodessa ., Tarkka alkuperä PHPT on tuntematon, vaikka altistuminen matala-annos terapeuttinen ionisoiva säteily ja familiaalinen taipumus huomioon joissakin tapauksissa . Eri geneettisiä poikkeavuuksia on tunnistettu kehittämisen PHPT, mukaan lukien poikkeavuuksia kasvain äänenvaimennin geenien ja proto-onkogeenit. Tiettyjä DNA: n mutaatiot lisäkilpirauhasen solujen voi antaa proliferatiivinen etu verrattuna normaaliin naapurimaiden soluja, mikä mahdollistaa klonaalinen kasvu ., Suuret populaatiot nämä muuttunut solut, joissa on sama mutaatio sisällä hyper toimintaa lisäkilpirauhasen kudoksen viittaavat siihen, että nämä rauhaset ovat seurausta klonaalinen ekspansio . Suurin osa PHPT tapaukset ovat yksittäisiä, kuitenkin, PHPT myös tapahtuu kirjo useita perinnöllisiä sairauksia, kuten useita hormonitoimintaa neoplasia oireyhtymä (MIEHET), MIESTEN 1-tyypin (Wermer Oireyhtymä) , MIEHET tyyppi 2A (Sipple Oireyhtymä) , eristetty familiaalinen HPT , ja familiaalinen HPT kanssa leuka-kasvain-syndrooma . Kaikki nämä periytyvät autosomaalisesti dominoivalla tavalla.,

Riippumatta siitä, mitä suurin osa kirjallisuutta, raportteja, PHPT on oireenmukaista yli 95% tapauksista, jos asianmukaista huomiota on maksanut hienovarainen oireita ja merkkejä siitä, että tämä tauti voi tuottaa, koska vaihteleva kalsiumpitoisuus . PHPT diagnosoidaan biokemiallisesti hyperkalsemian ja kohonneen tai sopimattoman normaalin PTH-tason yhdistelmällä . Suurimmalla osalla PHPT-potilaista on samanaikainen VDD, jonka raportoitu esiintyvyys vaihtelee 53-77%: ssa tapauksista . Vakavassa 70%: lla potilaistamme (35 potilasta) oli ennen leikkausta VDD., Tätä vertaa Normanin julkaisemaan sarjaan et al. . Nämä sarjat yli 10 000 potilasta, joilla on todistettu PHPT todettiin, että 77% potilaista oli 25 OH D-Vitamiinin taso oli alle 30 ng/ml (normaali vaihteluväli on yli 35 ng/ml), 36% oli tasoilla alle 20 ng/ml, ja kukaan potilaista oli kohonnut 25 OH D-Vitamiini tasot. VDD: tä voidaan odottaa potilailla, joilla on PHPT, jonka keskimääräinen arvo on 22,4 ng/ml . Tutkimuksessamme 70%: lla potilaistamme oli ennen leikkausta VDD, jonka keskimääräinen leikkaustaso oli 27,5 ng/dl., VDD: n kanssa kohorttimme potilailla oli phpt-oireidensa Subjektiivinen paheneminen, kun korjaus yritettiin tehdä ennen leikkausta. Näillä potilailla oli hyperkalsemia ja VDD, emme yleensä korvaa VDD potilailla, joilla on yli hyperkalsemia.

Fuller Albright 1930-ja 1940-luvulla tehty kattava määrä tutkimus fysiologian parathyroid rauhaset, lisäämällä ymmärrystämme monimutkaisesta vuorovaikutuksesta ja homeostaasiin kalsiumia aineenvaihduntaa ., Kuitenkin vasta 1960-luvulla, että on tärkeää D-vitamiinia lisäkilpirauhasen sairaus oli raportoitu tapaus, jossa samanaikainen osteomalasia ja PHPT . VDD on raportoitu vaikuttavan noin 14% terve aikuinen väestö talvikaudella . Kuten aiemmin mainittiin, VDD ja PHPT ovat suhteellisen yleisiä, tutkimuksessa Kantorovitch, et al. , joka käsittää 229 potilaille tarkoitettua arviointia varten alhainen luun mineraalitiheys (BMD) paljasti esiintyvyys on 2,2% co-nykyisten VDD ja PHPT heidän kohortti. VDD vaikuttaa PHPT: n vakavuuteen. Silverberg, et al., , arvioi d-vitamiinitasojen korrelaatiota taudin vaikeusasteeseen 124 potilaalla, joilla oli PHPT. Ne, joilla on pienin D-vitamiinipitoisuus (25-hidroxy D-vitamiini/25 OHD) oli korkeampi PTH-pitoisuudet ja suurempi luun liikevaihto koepala tutkimukset. Toisessa tutkimuksessa, johon osallistui 148 PHPT -, Rao -, et al. , osoitti käänteistä korrelaatiota seerumin 25-OHDIN ja lisäkilpirauhasen painon välillä. Suurentuneet lisäkilpirauhasen adenoomat VDD-potilailla voivat selittää taudin vaikeusasteen lisääntymistä .,

Länsi-maissa vuonna 20-luvulla oli merkittäviä parannuksia D-vitamiinilisän, joka johtaa muutokseen kliininen esitys PHPT . Osteitis fibrosa cystica (esiintyy alle 5% tapauksissa PHPT) tuli harvinainen ilmentymä tauti ja tasot PTH ja paino lisäkilpirauhasen adenoomat vähentynyt dramaattisesti . VDD: n ja PHPT: n suhde näkyy kahdella eri tasolla. Ensinnäkin, riippumatta PHPT: n kliinisestä vakavuudesta, tauti näyttää olevan vakavampi potilailla, joilla on samanaikaisesti VDD., Toiseksi VDD näyttää olevan yleisempää PHPT-potilailla kuin maantieteellisesti vastaavissa populaatioissa . Yhdistyksen välillä VDD ja PHPT on selkeitä vaikutuksia. Samanaikainen VDD: n ja PHPT: n käyttö voi aiheuttaa seerumin kalsiumpitoisuuden alenemisen normaalille tasolle (normokalseeminen PHPT), mikä voi johtaa diagnostisiin vaikeuksiin .

– on harhaluulo, että potilaat, joilla on hyperkalsemia, kohonnut PTH-pitoisuus, ja VDD, että alkuperä kohonnut PTH-tasolla ja kalsiumin taso on toissijainen alhainen D-vitamiinin D-vitamiinin puutos, EIVÄT aiheuta korkeita seerumin kalsiumia ., Ajatus siitä, että d-vitamiinin puutos aiheuttaa lasku seerumin kalsiumpitoisuus (koska vähentää imeytymistä suolistosta), ja että tämä pienentää seerumin kalsium pitoisuus johtaa aktivointi kaikki neljä lisäkilpirauhasten, myöhemmin neljä-rauhanen lisäkilpirauhasen liikakasvu johtaa kasvuun PTH-eritystä edistää hyperkalsemia tulisi arvioida uudelleen (Kuva 1). Norman, ym., kävi ilmi , että 98% potilaista tutkimuksessaan, joka oli PHPT kanssa samanaikainen d-vitamiinin puutos oli lisäkilpirauhasen adenooma ja vain kaksi prosenttia oli lisäkilpirauhasen liikakasvu kumotaan nykyinen ajattelu näkyy kuvassa (Kuva 1). Tämä piti paikkansa tutkimuksessamme perusjoukko, josta lopullinen patologian raportti osoitti, että lähes 88% tapauksista oli aiheuttanut yhden tai kahden hengen adenooma (76% tapauksissa yksittäinen adenooma) ja 12% tapauksista neljä rauhanen liikakasvu.

osalta hallinta -, ennakkotietojen D-vitamiini palautuminen potilailla, joilla on lievä PHPT viittaavat siihen, että joissakin tapauksissa, korjaus VDD voidaan toteuttaa ilman paheneminen taustalla hyperkalsemia , mutta muut saatavilla olevat tiedot viittaavat siihen, että D-vitamiini palautuminen voi pahentaa hyperkalsemia, hyperkalsiuriaa, että, ja oireita PHPT, joissakin harvoissa tapauksissa aiheuttaa hyperkalseemista kriisi ., Potilaat meidän kohortin kanssa PHPT ja VDD oli subjektiivinen pahenemista niiden oireita, kun korjaus oli yrittänyt ennen leikkausta, mutta tämä havainto voi olla puolueellinen, koska me ei tehdä virallista kyselylomakkeet oireista ennen ja jälkeen leikkauksen.

Useat tutkimukset ovat keskittyneet palautuminen on VDD vuonna PHPT, ja usein lisäksi potilailla, joilla on lievä ja vähän oireenmukaista tai harvinaisissa tapauksissa todella oireeton tauti, joka ei täytä kansainvälisiä kriteerejä leikkaukseen. Isommat tutkimukset ovat tyypillisiä prospektiivisia mutta hallitsemattomia tai historiallisia havaintotutkimuksia., Näissä tutkimuksissa muutoksen kliininen diagnoosi -, laboratorio-diagnoosi, ja johdon aika voi vaikuttaa tuloksiin johtavat bias niiden johtopäätöksiä. Shah, et al. suoritettu meta-analyysi maailman kirjallisuuden vuonna 2014 ja totesi, D-Vitamiini vaihto potilailla, joilla on PHPT ja samanaikaista VDD kasvoi 25 OHD ja vähentää seerumin PTH merkittävästi aiheuttamatta hyperkalsemia ja hyperkalsiuria, mutta mainitsi, että löytää niiden tutkimus on vahvistanut suurempi satunnaistetussa ohjaus tutkimuksissa., Kirjallisuudessa on raportoitu, että D-vitamiinin korvaaminen PHPT-potilailla voi tai ei ehkä pienentää PTH-pitoisuutta ja luun vaihtuvuutta ja mahdollisesti lisätä luumassaa eri osastoilla . Joillakin potilailla plasman kalsiumpitoisuus kuitenkin nousee, mikä aiheuttaa joko D-vitamiinivieroituksen tai leikkauksen . Lievän PHPT: n hallintaa käsittelevä kolmas kansainvälinen työpaja suosittelee D-vitamiinin täydennystä . Kuten edellä on kuvattu, tämän suosituksen tieteellinen näyttö on kuitenkin heikkoa., Vain prospektiivisessa, satunnaistetussa ja sokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa voi tuottaa näyttöä D-vitamiinin korvaushoitoa tai hoito PHPT.

Kuten kaikki retrospektiivinen sarja tutkimuksessa on useita rajoituksia: retrospektiivinen näkökulma voi esitellä valinta bias ja luokitteluvirheen tai tietoja bias, ajallinen suhde on usein vaikea arvioida. Retrospektiiviset tutkimukset saattavat tarvita hyvin suuria otoskokoja harvinaisiin tuloksiin, ja otoskokomme on muihin tekijöihin verrattuna rajallinen., Emme mittaa 1,25-hydroksi-D-pitoisuudet tämä oli auttanut meitä näkemään, kuinka VDD parantaa ilman lisäravinteen jälkeen lisäkilpirauhasen. Ryhmämme ei korjaa VDD: tä, jos oireinen PHPT todetaan., Kun asetus on normaali tai alhainen normaali seerumin kalsiumpitoisuus kanssa minimaalinen nousu PTH-pitoisuus (yli 65 alle 100 pg/dl) ja vähän oireileva sairaus, jonka diagnoosi normocalcemic PHPT on viihtyä, mutta sitä ei voida erottaa VDD aiheuttama nousu emme oikea VDD (meidän tavoite on 25-OHD yli 35 40 ng/dl), mutta lähellä valvonta potilaat voivat tehdä nopea diagnoosi tahansa pahentaa oireita ajoissa ja hoitaa normocalcemic PHPT asianmukaisesti leikkaus.,

päätelmä

sarjassamme useimmilla potilailla oli adenoomien aiheuttama PHPT, ei nelirauhasen hyperplasia. VDD parani ilman VD-täydennystä adenoomien resektion jälkeen. Nämä tulokset viittaavat siihen, että d-vitamiinin puutos ei aiheuta PHPT mutta on yleinen havainto, joka voi auttaa diagnoosin. Varovaisuutta on noudatettava, kun D-vitamiinilisää suositellaan potilaille, joilla on normaali tai alhainen, normaali seerumin kalsiumpitoisuus kanssa minimaalinen nousu PTH-pitoisuus, jossa diagnoosi normocalcemic PHPT on viihtyä, mutta sitä ei voida erottaa VDD.,

kilpailevat intressit

tekijä(t) ilmoittaa, ettei niillä ole kilpailevia intressejä.

tekijöillä ei ole mitään ei-taloudellisia kilpailevia intressejä (poliittisia, henkilökohtaisia, uskonnollisia, ideologisia, akateemisia, älyllisiä, kaupallisia tai muita) julistaa suhteessa tähän käsikirjoitukseen.,ns

Idea: Rodrigo Arrangoiz

kirjallisuuskatsaus, tiedonkeruun, alkuperäisen käsikirjoituksen laatiminen ja editointi: Rodrigo Arrangoiz, Luis Fernando Negrete, Jorge Sanchez-Garcia

Lopullisen käsikirjoituksen laatiminen: Rodrigo Arrangoiz

lue ja muokata käsikirjoitus: Rodrigo Arrangoiz, David Caba, Fernando Cordera, Luis Fernando Negrete, Eduardo Moreno, Enrique Luque, Jorge Sanchez-Garcia, Art Cruz, Manuel Munoz

tulokset käsikirjoitus esitettiin suullinen esitys Akateemisen Kirurgiset Kongressi, konferenssi-Jacksonville, Florida tammikuussa 2018.,

1. Arrangoiz R, Lambreton F, Luque-De-Leon E, Fernando Cordera, Muñoz-Juarez M, et al. (2016) nykyinen ajattelu primaarisesta Hyperparatyreoosista. JSM head Neck Cancer Cases Rev 1: 1002.
2. Norman J, Goodman A, Politz D (2011) Kalsium -, parathormoni, D-vitamiinin ja potilailla, joilla oli primaarista lisäkilpirauhasten liikatoimintaa: normograms kehitetty 10000 tapauksissa. Endocr Pract 17: 384-394.
3. Wermers RA, Khosla S, Atkinson EJ, Achenbach SJ, Oberg AL, et al., (2006) primaarisen hyperparatyreoosin ilmaantuvuus Rochesterissa, Minnesotassa, 1993-2001: päivitys taudin muuttuvasta epidemiologiasta. J Bone Miner Res 21: 171-177.
4. Adami S, Marcocci C, Gatti D (2002) Epidemiologia ensisijainen hyperparatyreoosi Euroopassa. J Bone Miner Res 17: 18-23.
5. Habib Z, Camacho P (2010) Ensisijainen hyperparatyreoosi: päivityksen. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 17: 554-560.
6. Khan AA, Hanley DA, Rizzoli R, Bollerslev J, Young JE, ym., (2017) primaarinen hyperparatyreoosi: arviointi, diagnoosi ja hoito. Kanadalainen ja kansainvälinen konsensus. Osteoporos Int 28: 1-19.
7. Palmieri S, Roggero L, Cairoli E, Morelli V, Scillitani A, et al. (2017) pahanlaatuisen neoplasian esiintyminen potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi. Eur J Harjoittelija Med 43: 77-82.
8. Norman J, Lopez J, Politz D (2012) Luopumista yksipuolinen lisäkilpirauhasen: miksi me kääntyi meidän kantamme jälkeen 15,000 lisäkilpirauhasen toimintaa., J Am Coll Surg 214: 260-259.
9. Norman J, Politz D (2010) tutkimuksen 3000 peräkkäistä lisäkilpirauhasen toiminta osoittaa 18 objektiivisia tekijöitä, jotka vaikuttavat päätöksen yksipuolinen vs. kahdenvälisiä kirurginen lähestymistapa. J Am Coll Surg 211: 244-249.
10. Norman J, Politz D (2009) 5,000 lisäkilpirauhasen toimintaa ilman jääleike-tai PTH määritykset: mittaus yksittäisten lisäkilpirauhasen hormoni tuotanto reaaliajassa. Ann Surg Oncol 16: 656-666.,
11. Beatriz de Rienzo-Madero (2017) paluu kahdenvälisiä kaula etsintä primaarista lisäkilpirauhasten liikatoimintaa. Lääketiede 21: 305-316.
12. Norman J, Chheda S, Farrell C (1998) invasiivisia lisäkilpirauhasen ensisijainen hyperparatyreoosi: vähentää leikkauksen aika ja mahdolliset komplikaatiot ja parantaa kosmeettisia tuloksia. Am Surg 64: 391-395.
13. Costello D, Norman J (1999) invasiivisia radioguided lisäkilpirauhasen. Surg Oncol Clin N Am 8: 555-564.,
14. Murphy C, Norman J (1999) 20% sääntö: yksinkertainen, hetkellinen radioaktiivisuuden mittaus määritellään parantaa ja mahdollistaa poistaminen jäädytetty osat ja hormoni määrityksiä aikana lisäkilpirauhasen. Leikkaus 126: 1023-1028.
15. Flynn MB, Bumpous JM, Schill K, McMasters KM: n (2000) invasiivisia radioguided lisäkilpirauhasen. J Am Coll Surg 191: 24-31.,
16. Carter AB, Howanitz PJ (2003) Intraoperatiivinen testaus lisäkilpirauhashormoni: kattava katsaus käyttöä määrityksessä ja alan kirjallisuutta. Arch Pathol Lab Med 127: 1424-1442.
17. Helsinki (2004) Eettiset periaatteet lääketieteelliseen tutkimukseen ihmiseen kohdistuvan.
18. Fraser WD (2009) Hyperparatyreoosi. Lancet 374: 145-158.
19. Parta CM, Heath S, O ’ fallon VM, Anderson JA, Earle JD, et al., (1989) Therapeutic radiation and hyperparathyroidism. A case-control study in Rochester, Minn. Arch Intern Med 149: 1887-1890.
20. Fujiwara S, Sposto R, Ezaki H, Akiba S, Neriishi K, et al. (1992) Hyperparathyroidism among atomic bomb survivors in Hiroshima. Radiat Res 130: 372-378.
21. Arnold A, Shattuck TM, Mallya SM, Krebs LJ, Costa J, et al. (2002) Molecular pathogenesis of primary hyperparathyroidism. J Bone Miner Res 17: 30-36.,
22. Arnold A, Staunton CE, Kim HG, Gaz RD, Kronenberg HM (1988) Monoclonality and abnormal parathyroid hormone genes in parathyroid adenomas. N Engl J Med 318: 658-662.
23. Thakker RV, Newey PJ, Walls GV, Bilezikian J, Dralle H, et al. (2012) Clinical practice guidelines for multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1). J Clin Endocrinol Metab 97: 2990-3011.,
24. Calmettes C, Pohdi, BA, Fischer JA, Raue F (1992) Varhainen diagnoosi useita hormonitoimintaa neoplasia tyyppi 2-syndrooma: consensus statement. Euroopan Yhteisön Yhteinen Toiminta: Medullaarinen Kilpirauhassyöpä. Eur J Clin Invest 22: 755-760.
25. Hannan FM, Nesbit MA, Christie PT, Fratter C, Dudley NE, et al. (2008) familiaalinen eristetty primaarinen hyperparatyreoosi, joka johtuu MEN1-geenin mutaatioista. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 4: 53-58.,
26. Simonds WF, Robbins CM, Agarwal SK, Hendy GN, Carpten JD, et al. (2004) Familiaalinen eristetty hyperparatyreoosi on harvoin aiheuttanut ituradan mutaatio HRPT2, geeni hyperparatyreoosi-leuka kasvain-syndrooma. J Clin Endocrinol Metab 89: 96-102.
27. Perrier ND (2005) Oireeton hyperparatyreoosi: lääketieteellisen harhaanjohtava? Leikkaus 137: 127-131.
28. Albright F, Walter Bauer, Jessie Reed Cockrill, Lukea Ellsworth (1931) Tutkimukset Fysiologia lisäkilpirauhasten: II., Seerumin kalsiumin suhde seerumin fosforiin lisäkilpirauhasen aktiivisuuden eri tasoilla. J Clin Invest 9: 659-677.
29. Albright F, Walter Bauer, Jessie Reed Cockrill, Lukea Ellsworth (1932) Tutkimukset Lisäkilpirauhasen Fysiologia: Iii. Vaikutus Fosfaatin Nieleminen Kliinisen Hyperparatyreoosi. J Clin Invest 11: 411-435.
30. Vaishava S, Rizvi SN (1969) Primaarista lisäkilpirauhasten liikatoimintaa liittyy ravitsemuksellisia osteomalasia. Am J Med 46: 640-644.,
31. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, et al. (1997) D-vitamiinin puutteen esiintyvyys aikuisväestössä. Osteoporos Int 7: 439-443.
32. Kantorovich V, Gacad MA, Seeger LL, Adams JS (2000) Luun kivennäisöljyjen tiheys kasvaa D-vitamiinia palautuminen potilailla, joilla on samanaikaisesti D-vitamiinin vajaatoiminta ja primaarista lisäkilpirauhasten liikatoimintaa. J Clin Endocrinol Metab 85: 3541-3543.
33. Silverberg SJ (2007) D-Vitamiinin puutos ja primaarista lisäkilpirauhasten liikatoimintaa., J Bone Miner Res 2: 100-104.
34. Rao DS, Honasoge M, Jumalallinen GW, Phillips ER, Lee MW, et al. (2000) D-vitamiinin ravitsemuksen vaikutus lisäkilpirauhasen adenooman painoon: patogeeniset ja kliiniset vaikutukset. J Clin Endocrinol Metab 85: 1054-1058.
35. Harmaa, Lucas J, Horne A, Gamble G, Davidson JS, ym. (2005) d-Vitamiinitäydennys potilailla, joilla on primaarinen lisäkilpirauhasen liikatoiminta ja samanaikainen D-vitamiinin vajaatoiminta. J Clin Endocrinol Metab 90: 2122-2126.,
36. Tucci, JR (2009) D-Vitamiini hoito potilailla, joilla oli primaarista lisäkilpirauhasten liikatoimintaa ja vitamiinin puute D. Eur J Endocrinol 161: 189-193.
37. Silverberg SJ, Shane E, Dempster DW, Bilezikian JP (1999) vaikutukset D-vitamiinin vajaatoiminta potilailla, joilla oli primaarista lisäkilpirauhasten liikatoimintaa. Am J Med 107: 561-567.
38. Grubbs ESIM Rafeeq S, Jimenez C, Feng L, Lee JE, ym. (2008) preoperatiivinen d-vitamiinikorvaushoito primaarisessa lisäkilpirauhasten liikatoiminnassa: turvallinen ja hyödyllinen?, Leikkaus 144: 852-858.
39. Isidro ML, B Ruano (2009) Biokemialliset vaikutukset calcifediol lisäravinteen lievä, oireeton, hyperparatyreoosi kanssa samanaikainen D-vitamiinin puutos. Hormonitoiminta 36: 305-310.
40. Shah VN, Shah CS, Bhadada SK, Rao DS (2014) Vaikutus 25 (OH) D proteesien potilailla, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi (PHPT), ja samanaikaista D-vitamiinin puutos seerumin 25(OH) D -, kalsium-ja PTH: meta-analyysi ja katsaus kirjallisuuteen. Clin Endocrinol (Oxf) 80: 797-803.,
41. Bilezikian JP, Khan AA, Potts JT Jr (2009) Guidelines for the management of oireeton ensisijainen hyperparatyreoosi: yhteenveto kolmannesta kansainvälinen workshop. J Clin Endocrinol Metab 94: 335-339.