Atsotemiaa

Atsotemiaa on laboratorioarvojen poikkeavuus ja on määritelty kasvu on ureatyppeä ja/tai kreatiniinin. Se voi johtua erilaisista häiriöistä, kuten munuaisten vajaatoiminnasta, mutta ei rajoittuen siihen. Uremia on termi kliininen oireyhtymä, munuaisten vajaatoiminta, atsotemiaa ja useisiin elinjärjestelmiin ongelmia, kuten polyuria, polydipsia, oksentelu, laihtuminen, masennus, ja muita jälkitauteja riittämätön munuaisten toiminta (muutokset elektrolyytti-ja happo-emäs-tasapaino ja veden homeostaasin).,

Atsotemiaa osoittaa, että on ongelmia munuaisten suodatus typpipitoiset jätteet (urean typpi) tai tuotteita, lihasten aineenvaihdunta (kreatiniini), eli pienentynyt glomerulusten suodatusnopeus (GFR). Tämä suodatus on glomerulusten eikä nefronin tubulusten vastuulla., Tietenkin, atsotemiaa voi johtua munuaisten sairaus, joka johtaa heikentynyt toiminta tai määrä glomerulusten (munuaisten atsotemiaa) tai ulkopuolisista tekijöistä munuainen, että munuainen ei voi hallita, kuten kuivuminen tai hypovolemia, että alentunut veren virtausta munuaisten (prerenal atsotemiaa) tai post-munuaisten ahtauma (post-munuaisten atsotemiaa), jossa putkimainen paine syöttää takaisin glomerulusten pikkuvaltimoiden ja venules vähentämällä veren virtaus glomerulusten. Atsotemia voi siis johtua prerenaalisista, munuais-tai post-renaalisista syistä tai niiden yhdistelmästä millä tahansa potilaalla., Eriyttäminen aiheuttaa atsotemiaa edellyttää virtsa arvioida, putkimainen-toiminto (erityisesti virtsan ominaispaino ja etsii muita todisteita riittämättömästä putkimainen toiminto, esim. glukosuria ilman hyperglykemia, tai putkimainen vahinkoa, esim. rakeinen, solu-tai vahamainen heittää), arviointi kliinisten oireiden ja tulokset muut diagnostiset testit (esim. röntgenlöydösten virtsateiden tukos).,

Prerenal atsotemiaa

Prerenal atsotemiaa johtuu lasku GFR verenkierron häiriöitä aiheuttaa munuaisten perfuusio (hypovolemia, sydämen tauti, munuaisten verisuonten supistumista). Prerenal atsotemiaa voi yleensä erottaa munuaisten atsotemiaa, että kliiniset oireet (osoitus nestehukka tai hypovolemia), virtsa (virtsan pitäisi olla ”riittävästi” keskittynyt eli > 1.030 koira, > 1.035 kissa > 1.,025 suurilla eläimillä; yleensä ilman merkkejä munuaisten tubuluksen toimintahäiriöstä, kuten liiallisesta proteinuriasta, cylindriuriasta) ja hoitovasteesta. Virtsan ominaispaino voi olla vähentynyt (vaikka prerenal atsotemiaa), jos on olemassa muita tekijöitä, vähentää keskittämällä kyky (ks virtsan ominaispaino). Siksi, usein hoitovastetta (nesteen administration) on tarpeen erottaa toisistaan ensisijainen munuaisten ja prerenal atsotemiaa (the atsotemiaa olisi oikea kanssa asianmukaiset nestehoidon 24-48 tuntia ennen munuaisten atsotemiaa).,

monet prerenaalisen atsotemian syyt johtavat munuaisten hypoksiaan ja iskemiaan. Jos tämä on vaikeaa tai tarpeeksi kroonista, primaarinen munuaisatsotemia voi toissijaisesti ilmaantua, ja näin ollen se voi esiintyä yhdessä etuoikeutetun atsotemian kanssa. Kuten urean typen pitoisuuksia veressä on riippuvainen virtauksen kautta munuaistiehyiden (vähentynyt virtaus prerenal atsotemiaa parantaa munuaisten imeytymistä ureaa, ja lisää urea tasot veressä), urea-typpeä voi lisätä ilman kreatiniinin alussa pre-munuaisten atsotemiaa., Koska munuainen on tärkeää happo-emäs ja elektrolyytti homeostaasiin, vakava prerenal atsotemiaa voi johtaa kertyminen orgaanisten happojen normaalisti erittyy munuaisten (eli korkea anionivaje metabolinen asidoosi) ja hyperphosphatemia mutta tämän ei pitäisi tapahtua, lievä tai jopa enemmän kohtalainen prerenal atsotemiaa.

Munuaisten atsotemiaa

Munuaisten atsotemiaa tulokset pienentynyt GFR, kun enemmän kuin ¾ nephrons (glomerulusten) ovat ei-toiminnallisia., Munuaisten atsotemiaa voi johtua ensisijainen luontainen munuaissairaus (munuaiskerästulehdus, etyleeniglykoli myrkyllisyys) tai se voi johtua munuaisten vahinkoa, joka tapahtuu toisen asteen munuaisten iskemia, kuten prerenal aiheuttaa, tai virtsateiden ahtauma (post-munuaisten atsotemiaa). Munuaisten toiminnan menetys (joka ilmentyy atsotemiaa, joka vaatii tappio 3/4 munuaisten massa) yleensä seuraa keskittämällä vikoja (vaatii menetys 2/3 munuaisten massa ja heijastaa putkimainen vs. glomerulusten toiminta), siksi isosthenuric virtsa (USG 1.008-1.012) on yleinen munuaisten atsotemiaa.,

Atsotemiaa, jossa virtsan ominaispaino alle riittävä on alustavaa näyttöä munuaisten atsotemiaa tai munuaisten vajaatoiminta jos on muita sairauksia tai ehtoja, jotka vaikuttavat virtsan keskittyen kyky itsenäisesti munuaisten vajaatoiminta. Suurin vaikeus erottaa munuaisten alkaen prerenal atsotemiaa on kohdannut niissä tapauksissa, joissa virtsan ominaispaino on suurempi kuin isosthenuric, mutta vähemmän kuin riittävä (< 1.030 koira, < 1.035 kissa ja < 1.,025 isoilla eläimillä) tai silloin, kun tulokset ovat rajallisia (esim.lähellä karsiutumisia). Lisäksi, siellä voi olla muita todisteita munuaistubulusten toimintahäiriö virtsa (kuten liiallinen proteinuria ole selittää muista syistä, rakeinen tai matkapuhelinverkon heittää, ja glukosurian ilman hyperglykemia).

Huomaa, että kissat, ensisijainen glomerulusten tauti voi esiintyä ilman menetys munuaisten kyky keskittyä (eli kissa voi olla munuaisten atsotemiaa kanssa väkevää virtsaa)., Hevosilla ja naudoilla ureatypen lisääntyminen voi olla vähäistä munuaisten atsotemiassa, koska urea erittyy ruoansulatuselimistöön. Kerran ruoansulatuskanavan, urea on sitten jaoteltu aminohappoja umpisuoli ja pötsin, vastaavasti, ja on reabsorboituu kuten aminohappoja (uudelleen proteiinisynteesiä tai glukoneogeneesiä) ja ei niin ureatyppi. Siksi kreatiniini on luotettavampi GFR: n indikaattori näillä lajeilla., Ruoansulatuskanavan eritystä urean typpi esiintyy myös pieniä eläimiä, mutta urea on reabsorboituu ehjä (aiheuttaen turhaa sykli eritys ja reabsorption) niin ruoansulatuskanavan ei edusta tehokasta tai vaihtoehtoisia (munuainen) tarkoittaa erittymistä typpipitoiset jätteet pieniä eläimiä.

Muut havainnot munuaisten atsotemiaa

Muut havainnot, jotka ovat hyödyllisiä arvioitaessa munuaisten atsotemiaa ovat muutokset fosfaatti-ja kalsium -, elektrolyytti-ja happo-emäs -, albumiini-ja läsnäolo ei-regeneratiivinen anemia.,

• Fosfaatti ja kalsium
  • Fosfaatti on ensisijaisesti erittyy kautta glomerulussuodatuksen munuaisissa useimpien nisäkkäiden, joten alentunut GFR johtaa seerumin fosfaatti. Märehtijöillä ja hevosilla, joiden GFR-arvo on pienentynyt, ei kuitenkaan välttämättä aina ole hyperfosfatemiaa johtuen muista fosfaatin eliminaation lähteistä, kuten syljestä ja maha-suolikanavasta. Itse asiassa, hevoset, atsotemiaa, koska krooninen munuaisten sairaus usein (mutta eivät aina) on korkea kalsiumpitoisuus ja matala fosfaatin pitoisuudet.,
  • munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kalsiumpitoisuus vaihtelee suuresti, ja se voi olla alentunut, normaali tai suurentunut erilaisten mekanismien vuoksi. Jos munuainen vähentää kalsitriolisynteesiä, se vähentää kokonais-ja vapaata ionisoitunutta kalsiumia, kuten pienillä eläimillä tapahtuu. Koirilla ja kissoilla, joilla on krooninen munuaissairaus, yhteensä kalsium-pitoisuus on usein normaali tai alhainen, alhainen prosenttiosuus eläimiä, joilla on korkea yhteensä kalsiumin pitoisuuksia. Tämän arvellaan johtuvan hyperfosfatemiasta, joka kompleksoituu kalsiumin kanssa., Tässä tilanteessa vapaan ionisoituneen kalsiumin voi olla normaali tai jopa alhainen, eli ei voi ennustaa (jollakin kaavalla) vapaan ionisoituneen kalsiumin pitoisuuksia yhteensä pitoisuuksina eläimissä, joilla on krooninen munuaissairaus. Akuutista munuaisvammasta kärsivillä hevosilla kalsiumpitoisuudet ovat usein matalia, kun taas kroonisessa munuaissairaudessa on päinvastoin., Hyperkalsemia nähty hevosia ja marsuja, joilla on krooninen munuaissairaus johtuu vähentynyt erittyminen munuaisten kautta, koska erittyminen munuaisten kautta on tärkein eliminaatioreitti kalsiumin näiden lajien (ja hevoset eivät ole alfa1-hydroksylaasin-entsyymin munuaisten muuntaa D-vitamiini-25-hydroxycholicalciferol kaikkein aktiivinen muoto, 1,25-dihyroxycholicalciferol). Ei kaikki hevosen potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus on hyperkalsemia (tai hypofosfatemiaa) ja kaikki hevosen potilaat, joilla on akuutti munuaisten vamma on hypokalsemia., Fosfaatti – ja kalsiumpitoisuudet voivat olla normaalit tällä munuaistautia sairastavalla lajilla.
• Elektrolyytti-ja happo-emäs
  • Kalium on usein lisääntynyt oliguric tai auric munuaisten vajaatoiminta ja post-munuaisten atsotemiaa, koska vähentynyt virtsan poistaminen kalium. Polyurinen munuaisten vajaatoiminta johtaa todennäköisemmin alhaiseen kaliumpitoisuuteen (erityisesti kissoilla) tai normaaliin kaliumpitoisuuteen. Seuraavat elektrolyytti poikkeavuuksia havaitaan eri lajeja, joilla on munuaisten vajaatoiminta:
    • Märehtijöiden: Vähentynyt natriumkloridi on nähnyt, kanssa pienentää kloridi on hyvin johdonmukainen., Tämä liittyy samanaikaisesti metabolinen alkaloosi (jälkimmäinen saattaa johtua toissijainen abomasal atonia vs. erittymistä ylimääräinen kloridi, joita ei munuainen). Hypokalemia voi nähdä polyuric munuaisten vajaatoiminta, ja hyperkalemia on nähty oliguric munuaisten vajaatoiminta tai tukkia virtsaputken tai puhjennut rakko. Hypokalsemia (kokonaiskalsium) on yleistä, samoin fibrinogeenipitoisuuden lisääntyminen.
    • Equine: voi nähdä natriumkloridin (erityisesti kloridin) vähenemistä johtuen näiden elektrolyyttien häviämisestä virtsassa., Akuutti munuaisten vammoja, yhteensä kalsium on usein alhainen ja fosfaatti on korkea (erityisesti nuoret hevoset), kun taas krooninen munuaisten vajaatoiminta, hyperkalsemia (yhteensä kalsium) ja hypofosfatemiaa esiintyy (ei kaikissa tapauksissa, kuten edellä abov e). Hyperkalemia on uroabdomenin (yleisin varsoilla) ominaisuus (jossa on vähän natriumia ja kloridia).
    • Pienet eläimet: Hyperkalemia on yleensä nähnyt vain anuric tai oliguric munuaisten vajaatoiminta tai virtsateiden tukos tai repeämä., Yhteensä kalsiumin pitoisuus on usein normaali (voi olla lisääntynyt tai vähentynyt, erityisesti koiran), hypokalemia on yleinen kissoilla polyuric munuaisten vajaatoiminta ja hyperfibrinogenemia on usein nähty kissoilla, joilla on akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta.
  • Happo pohja: korkea anionivaje metabolinen asidoosi on yhteinen kaikilla lajeilla, joilla on munuaisten vajaatoiminta. Tämä voi johtua munuaisten poistaminen ”ureeminen happoja”, kuten fosfaatteja, sulfaatteja, ja sitraatteja, jotka ovat normaalisti erittyy munuaisten kautta. GFR: n merkittävä väheneminen voi aiheuttaa näiden happojen kertymistä., Lisäksi nestevajaus voi johtaa vähentynyt perfuusio ja lisääntynyt maitohappo, joka voi edistää lisääntynyt anionivaje. Bikarbonaatin pitoisuus voi pienentyä munuaisten taudin, koska ”titration” alkaen ureeminen happoja tai maitohappoa ja/tai heikentynyt reabsorptioon bikarbonaatti/eritystä H+, jonka proksimaalinen mutkikas tubulukset tai puute erittymistä S+ by distaalisen tubulukset. Eläimillä, joilla on tietyntyyppinen munuaissairaus, voi olla heikentynyt happopohjan tila atsotemian kanssa tai ilman sitä. Esimerkiksi proksimaalisen munuaistiehyeen asidoosissa (esim., Fanconin oireyhtymä toissijainen kupari myrkyllisyys), proksimaalinen tubulukset voi reabsorb bikarbonaatti johtaa lievä asidoosi, koska distaalisen tubulukset voi silti erittää vetyä. Sen sijaan vuonna distaalinen munuaistiehyiden asidoosi, erittymistä vety on heikentynyt (vaikka bikarbonaatti imeytymistä proksimaalitiehyeet on ehjä), mikä johtaa entistä vakava metabolinen asidoosi (yleensä hyperchloremic normaali anionivaje), emäksinen virtsan pH-arvon.,
• Albumiini:
  • Albumiini voi olla vähentynyt kanssa glomerulusten tauti, koska suuria tappioita albumiinin virtsaan läpi vaurioitunut glomerulusten. Tässä tapauksessa, siellä on yleensä merkitty proteinuria on virtsa, joka on liiallinen virtsan ominaispaino ja yleensä virtsan proteiini-kreatiniini-suhde >2.
• Ei-regeneratiivinen anemia:
  • ei-regeneratiivinen anemia voi esiintyä, joilla on krooninen munuaissairaus, koska vähentynyt erytropoietiinin tuotanto interstitiaalinen fibroblastien munuaisissa., Akuutti munuaisten vammoja, taudinkulku on yleensä liian nopeasti vähentynyt erytropoietiini edistää anemia. Jos uusiutumatonta anemiaa esiintyy eläimillä, joilla on akuutti munuaisvaurio, on harkittava muita mekanismeja (esim.tulehdussairauden anemia). Muut tekijät voivat edistää anemia eläimillä, joilla on krooninen munuaissairaus, mukaan lukien sytokiini-välitteisen tukahduttaminen punasolujen (anemia, tulehduksellinen sairaus), ureeminen ”myrkkyjä” tukahduttaa punasolujen ja veren menetys toissijainen mahalaukun haavaumia.,

Post-munuaisten atsotemiaa

Post-munuaisten atsotemiaa tulokset tukos (virtsakivitauti) tai repeämä (uroabdomen) virtsan ulosvirtaus kirjoituksia. Tämä on paras diagnosoida kliinisten oireiden (esim. usein yrittää virtsata ilman menestystä tai läsnäolo peritoneaalinesteessä, koska uroabdomen) ja niihin liittyvät diagnostiset testit (esim. kyvyttömyys siirtää virtsan katetri), koska virtsan ominaispaino tulokset ovat melko vaihtelevia. Eläinten kanssa post-munuaisten atsotemiaa ovat yleensä selvästi hyperkalemic ja hypermagnesemic ja voi olla samanaikaisesti alhainen natrium-ja kloridipitoisuudet., Uroperitoneum voidaan vahvistaa vertaamalla kreatiniini pitoisuus nesteen, että seerumin tai plasman; virtsankarkailua on merkitty korkeampi kreatiniini peritoneaalinesteessä kuin seerumissa (yleensä 2 tai enemmän kertaa enemmän nestettä kuin seerumi tai plasma). Munuaisten jälkeinen atsotemia voi johtaa sekundaariseen munuaisten atsotemiaan munuaisten vajaatoiminnasta johtuen munuaisten vajaatoiminnasta (glomerulotubulaarinen takaisinkytkentä).