Jokainen neuroni aivoissa on yksi pitkä kaapeli, että käärmeitä päässä tärkeimmistä osa solun. Tämä kaapeli, monta kertaa ohuempi kuin ihmisen hiukset, kutsutaan axon, ja se on, jos sähkö impulsseja neuronin matkustaa pois saamien muiden neuronien.
Riippuen neuroni, axons suuresti vaihdella pituus – monet ovat vain millimetrin tai niin, mutta pisin niistä, kuten ne, jotka menevät aivojen alas selkäydintä, voi laajentaa yli metrin.,
On axon tyypillisesti kehittyy sivuoksat nimeltä axon vakuuksia, niin että yksi neuroni voi lähettää tiedot monet muut. Nämä vakuudet, aivan kuten puun juuret, jakautuvat pienempiin laajennuksiin, joita kutsutaan terminaalihaaroiksi. Jokaisella näistä on kärjessä synaptinen terminaali.
Neuronien kommunikoida synapsien – yhteyspisteiden välillä aksonipäätteet toisella puolella ja dendrites tai solu elinten toisella., Täällä, 20-40 kerrostuneen-leveä kuilu, sähkö tulevien signaalien kautta axon muunnetaan kemiallisia signaaleja kautta vapauttamaan välittäjäaineiden, ja sitten nopeasti muuntaa takaisin sähköksi, koska tieto liikkuu neuronin neuroni.
jotkut aksonit koteloituvat rasva-aineeseen nimeltä myelin, mikä tekee aivosi valkoisesta aineesta valkoisen. Myelin toimii eräänlaisena eristeenä aksoneille, auttaen lähettämään signaalinsa pitkiä matkoja., Tästä syystä myeliiniä esiintyy lähinnä neuroneissa, jotka yhdistävät eri aivoalueita, sen sijaan neuroneissa, joiden aksonit jäävät paikalliselle alueelle.
aksonit ja hermorappeuma
neuronit eivät pysty kunnolla kommunikoimaan, jos aksonit ovat vaurioituneet tai rikkoutuneet. Tämä voi tapahtua, sekä hermovaurion, ja myös alkuvaiheista hermoston sairauksien, kuten motor neurone disease (MND), Alzheimerin tauti ja Parkinsonin Tauti. Qbi: n tutkijat pyrkivät ymmärtämään paremmin taustalla olevia prosesseja ja genetiikkaa.,
Koska aksonit ovat paljon kauemmin kuin muut solu, ne on säilytettävä kuljettaa keskeisiä molekyylejä ja soluelimiin ne läpi. QBI-tutkijat ovat havainneet, että geeni mec-17 on mukana vakauttaminen sisäiset hermosolujen rakenne tuki oikea liikenne sisällä axon ja sen ylläpito. Tämän geenin ja muiden samankaltaisten toimintojen mutaatio voi häiritä tätä prosessia, mikä johtaa vaurioituneisiin aksoneihin ja lopulta sairauteen.
QBI tutkijat ovat myös havainneet, kaksi proteiineja mukana axon degeneraatio sukkulamato C., elegans, pieni organismi, joka on erinomainen tutkimus malli opiskeluun yksittäisten neuronien ja tarkkailemalla, mitä tapahtuu molekyylitasolla. Kun aksoni vaurioituu laserilla, se lähettää ympäröivään kudokseen signaaleja, jotka ”puhdistetaan”, mikä käynnistää aksonin rappeutumista nopeuttavien proteiinien vapautumisen. Jos tällaisia molekyylejä estetään ilmestymästä, se voi hidastaa hermovaurioiden etenemistä ja laajuutta.
Tutkimus, joka liittyy QBI tutkijat myös osoittivat, että katkaistu neuronien sukkulamadot (C., elegans) lähettää ”save-me” signaalin aloittaa hermoremontti – rakentaa silta sulauttaa aksonin takaisin yhteen. Tutkijat pystyivät muokkaamaan tätä prosessia, mikä antoi toivoa hermovammojen uusiutumisesta ihmisillä tulevaisuudessa.