Asetuksen
Glc pitoisuudet kudoksissa ja kehon nesteissä ovat vakiintunut monia erilaisia mekanismeja, joista monet sisältävät toimintaa tiettyjen hormonien. Yleinen homeostaasi säilyy läpi ohjaamalla valovirta Glc tai glykogeenivarastot, tasapainotus glykolyysin vs. glukoneogeneesiä, ja edistää proteiinikataboliaa hädän.,
Hormonaaliset asetuksen: Joukossa monia hormoneja, joilla vähän vaikutusta erityisesti kudosten ja aineenvaihdunnan sekvenssit muutaman erottuvat, koska niiden hallitseva ja ylivoimainen toimet Glc disposition. Insuliini edistää GLC: n soluunottoa ja hapettumista kudosten avulla ja suosii säilytystä erityisesti aterian jälkeisessä vaiheessa. Glukagoni alhaisen veren Glc-pitoisuuden vuoksi lisää GLC: n vapautumista varastosta ja synteesiä lähtöaineista. Adrenaliini (epinefriini) mobilisoi kaupat ja nopeuttaa käyttöä.,
Insuliini on tuotettu beta soluissa haiman saarekesolujen ja julkaistiin sinkki-riippuvainen prosessi yhdessä sen seuralainen amylin. Tuotannon ja liikkeeseen luovutuksen nopeus liittyy beetasolun GLC-tunnistusmekanismeihin. ATP sukupolven Glc ja sytosolisen kalsiumin pitoisuus on ajateltu olevan kriittinen Glc tunnistus. Sinkkiä sisältävä entsyymi insulysin (EC3.4.24.56) inaktivoi insuliinia peruuttamattomasti monissa kudoksissa (Ding et al., 1992). Insulysiinin toimintaa estävät sekä amyliinin että insuliinin (Mukherjee et al., 2000)., Insuliini sitoutuu tiettyyn insuliinin reseptoreihin lihaksia, rasvasolut, ja joitakin muita insuliini-herkkä kudoksiin ja laukaisee reseptorin kanssa kinaasiaktiivisuuden signalointi cascade. Kromia sisältävä peptidikromoduliini sitoutuu insuliiniaktivoituun insuliinireseptoriin ja optimoi sen reseptorikinaasiaktiivisuuden (Vincent, 2000). Vastauksena insuliinia aloittaa signalointi cascade, GLUT4 (SLC2A4) siirtyy solukalvon ja lisää Glc otto osaksi insuliinin stimuloi solujen useita-kertaiseksi., Toinen tärkeä insuliinin vaikutus on lisääntynyt transkriptio maksan hexokinase 4 (glucokinase), joka lisää saatavuudesta glukoosi-6-fosfaatti, että esiaste glykolyysin ja glykogeenin synteesiä. Glykolyysin on edelleen edistettävä lisäämällä pitoisuuksien sääntelyyn metaboliitin fruktoosi-2,6-bisphosphate (induktion takia 6-phosphofructo-2-kinaasi, EC2.7.1.105, ja pienempi ilmaus fruktoosi-2,6-bisphosphate-2-fosfataasi, EC3.1.3.46). Samanaikaisesti glukoneogeneesiä estää insuliinin inhiboiva vaikutus fosfoenolipyruvaattikarboksikinaasiin (EC4.1.1.,32) ja fruktoosi 2,6-bisfosfaatin fruktoosi 1,6-bisfosfataasi (EC3.1.3.11). Insuliini edistää glycogenesis lisäämällä saatavuus glukoosi-6-fosfaatti esiaste ja vähentää fosforylaation entsyymien glykogeenin aineenvaihduntaa.
aineenvaihdunnan toimintoja insuliinin kumppani amylin, jotka yleensä ovat oppositiossa insuliinin toimintaa, ovat vasta alkaneet ymmärtää. Niitä ovat glykogeenin hajoamisen edistäminen ja glykogeenisynteesin estäminen., Vuotta liiallinen amylin eritys voi olla vastuussa beta-solujen väheneminen lihavuuden ja insuliiniresistenssin. Amylin voi edistää laskeuman amyloidi-plakkien (Hayden ja Tyagi, 2001) ja aiheuttaa beeta-solujen apoptoosia (Saafi et al., 2001).
glukagonia tuottavat ja erittävät haiman alfasolut alhaisen Glc-pitoisuuden vuoksi. Glukagoni edistää glukoosi-1-fosfaatin vapautumista glykogeenistä. Adrenaliini ja vähemmän voimakkaasti vaikuttava noradrenaliini stimuloivat glykogeenin hajoamista., Nämä katekoliamiinit ehkäisevät myös muiden kuin glukoosin polttoaineiden glykolyysiä estäviä vaikutuksia.
ruokahalu ja kylläisyys: alhainen veren Glc-pitoisuus aiheuttaa nälän tunnetta. Mukaan pitkäaikaisen glucostatic teoria, aivot, erityisiä alueita, kuten paraventricular ja supraoptic osia hypotalamuksen, integroida panos syrjäisten ja keski-Glc-reagoiva antureita ja tuottaa ruokahalua tunne (Briski, 2000).,
Amylin, toisaalta, erittyy vastauksena ruokinta ja lisääntynyt veren Glc keskittymistä ja toimii histamiini-H1-reseptoreihin, joilla on merkittävä kylläisyyden-asiakkuutta ja anorektiset vaikutus (Mollet ym., 2001). Myös insuliinin kylläisyyttä indusoivaa vaikutusta on raportoitu, mutta se voi olla heikko tai välittynyt muiden efektorien (kuten amyliinin) kautta.
aterianjälkeinen aineenvaihdunta: vastikään imeytyneen Glc: n ja muiden ravintoaineiden virta muuttaa hormonaalisten ja metabolisten toimintojen tasapainoa., Kuten edellä on esitetty, insuliinin (ja amyliinin) eritys lisääntyy ja glukagonin määrä vähenee vasteena veren Glc-pitoisuuden suurenemiselle. Glukoneogeneesi sammutetaan tehokkaasti ja glykolyysi käynnistetään. Glc: n käyttö tapahtuu rasvan hapettumisen sijasta. Kun korkea hiilihydraattien saanti on yhdistetty liiallinen yhteensä energian saanti, rasvan (sekä ruokavalio ja rasvakudos liikevaihto) on ensisijaisesti talletettu, ja hiilihydraatteja käytetään lähes yksinomainen energia polttoaine., Rasvakudoksen vapautumista rasvakudoksesta hidastaa itse asiassa insuliinin lisääntynyt vaikutus. Tämä on muistutus siitä, että sekä ajoitus että määrä hiilihydraatteja nieleminen on tärkeää.
glykogeenin Laskeuma maksassa ja lihaksissa lisääntyy, joskin huomattavan viiveellä. Köyhdytettyjen glykogeenivarastojen käyttövalmiiksi saattaminen kestää todennäköisesti 1-2 päivää (Shearer et al., 2000). Hiilihydraattikuormitus yhden tai useamman päivän ajan voi lisätä glykogeenivarastoja kolmanneksella tai useammalla (Tarnopolsky ym., 2001)., Repleting glykogeenivarastot, jonka hiilihydraatti ruokinta iltana ennen leikkausta, sen sijaan, että paasto vaikuttaa parantaa lopputulosta ja vähentää sairaalahoitoa (Nygren et al., 2001).
liikunta: rasituksen purkaus, kuten lyhyessä sprintissä, verottaa lihasten kykyä tuottaa ATP: tä supistumista varten. Glykolyyttisiä jakautuminen Glc maitoa on tehoton tila polttoaineen käyttöä, koska se tuottaa vain kaksi ATP per glukoosi-molekyylin. Etuja ovat, että glykolyysin on nopea, koska vain 11 reaktiot ovat tarpeen, ja että se toimii anaerobisesti (eli ei edellytä happea)., Tuloksena oleva laktaatti siirtyy lihassolusta liikkeeseen monokarboksylaattikuljettaja 1: n (MCT1, SLC16A1) kautta. Protonien cotransportin vuoksi lihassolujen happamoitumisen lisääntyminen edistää laktaattivientiä. Laktaatti käytetään maksan glukoneogeneesiä ja tuloksena Glc palasi lihas toinen mahdollinen kierros läpi tämän laktaatti–, glukoosi (Cori) aikana.
Toinen monia muutoksia lihasten rasitus on lisääntynyt aktiivisuus GLUT4, joka edistää Glc virtaa liikkeestä.,
Paasto ja nälkään: Kun kudoksen tasolla Glc lasku ja uusia tarvikkeita, ruokaa ei tule, maksa ja munuaiset alkavat vapauttaa Glc liikkeeseen. Tämä Glc tulee aluksi glykogeenivarastot ja käyttää Glc aineenvaihduntatuotteiden (laktaatti, pyruvaatti, ja muut) glukoneogeneesiä, myöhemmin kudosten proteiinia.