Toimittaja: kuvaamme tapauksessa työkyvyttömyyteen ketiapiini peruuttaminen, sen hoidosta ja mahdollisista syy-mekanismeja.
Neiti A, 36-vuotias nainen, jolla rapid-cycling bipolar II disorder ja kuukautisia edeltävä paheneminen mieliala, hoidettiin avohoidossa, joissa on lamotrigiini, on 400 mg ennen nukkumaanmenoa, ja klonatsepaami 0,5 mg t.en.d. Ketiapiini, 100 mg nukkumaan mennessä, oli lisätty jäljellä oireita. Vaikka hoito oli tehokasta, Ms., A sai 20 lb: tä 6 kuukaudessa ja pyysi lopettamaan lääkityksen. Häntä neuvottiin laskemaan ketiapiini 50 mg: aan nukkumaan mennessä. 1 päivän kuluttua hän ilmoitti pahoinvoinnista, huimauksesta, päänsärystä ja ahdistuksesta, jotka olivat niin vakavia, että ne estivät hänen normaalin päivittäisen toimintansa. Häntä neuvottiin ottamaan ketiapiinia, 75 mg seuraavana yönä, mutta hänen sietämättömät oireensa jatkuivat. Ne hävisivät, kun hän palasi 100 mg: n annokseen nukkumaan mennessä. Myös 12,5 mg: n hidastunut ketiapiiniannostus joka 5.päivä antiemeettisen ondansetronin kanssa epäonnistui., Kolmannella yrityksellä proklorperatsiini vähensi onnistuneesti lopettamisoireitaan, vaikka keskivaikea pahoinvointi jatkui 2 päivää kartion valmistumisen jälkeen. Muita lääkkeitä ei muutettu, joten ketiapiinin vetäytyminen oli todennäköisin selitys ms A: n oireille.
tietääksemme yksi aiempi tapaus ketiapiini peruuttaminen on raportoitu (1). Laitoshoito, joilla on skitsofrenia, ovat saaneet pahoinvointia, oksentelua, huimaus, hikoilu, orthostasis, takykardia, ja hermostuneisuus jälkeen äkillisesti pysäyttää ketiapiini 300 mg/vrk., Nämä oireet lievittyivät, kun ketiapiini aloitettiin uudelleen ja ristikytkettiin risperidoniin.
kolmella välittäjäaineella voi olla merkitystä tässä hoidon lopettamiseen liittyvässä oireyhtymässä. Ketiapiini on dopamiini D2 -, serotoniini 5-HT1A-ja histamiini H1-reseptoriantagonisti. Dopamiini, serotoniini ja histamiini reseptoreihin ovat läsnä chemoreceptor trigger zone, medullaarinen sivusto, joka aiheuttaa pahoinvointia ja oksentelua, kun stimuloidaan. Dopamiini ja serotoniini vaikuttavat myös autonomiseen kontrolliin aivoriihen ytimissä., Siksi näitä välittäjäaineita on aivoalueilla, jotka voivat aiheuttaa pahoinvointia ja autonomista dysregulaatiota. Neiti A: n oireet olivat samanlaisia kuin ne, joita on raportoitu potilailla, jotka olivat lopettaneet muita epätyypillisiä (2) ja tyypillinen (3) psykoosilääkkeet, syyllistämättä dopamiinin. Ne muistuttivat myös selektiivistä serotoniinin takaisinoton estäjän lopettamisoireyhtymää (4), mikä viittaa serotoniinin rooliin. Kuitenkin, ondansetronin, 5-HT3-antagonisti, oli tehoton valvoa pahoinvointi tässä tapauksessa, kun taas jos on H1 ja D2-antagonisti, lieventää vakavimpia oireita., Nämä kliiniset havainnot ja se, että ketiapiini vaikuttaa pääasiassa histamiinin pienillä annoksilla viittaavat siihen, että Neiti A: n oireet johtuivat peruuttaminen H1 antagonismi. Kuitenkin, hänen terapeuttinen parannus vain 100 mg/vrk nostaa mahdollisuus, että hän oli erittäin herkkä kaikille ketiapiini on farmakologisia vaikutuksia.
tämä epätavallinen tapaus osoittaa, että ketiapiini saattaa aiheuttaa merkittäviä lopettamisoireita herkille henkilöille. Proklorperatsiini voi lieventää näitä oireita, jolloin onnistunut vieroitus.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Nuori AH, Zajecka J: Mahdolliset biologiset mekanismit serotoniinin takaisinoton estäjä-hoidon lopettamisen oireyhtymä. J Clin Psychiatry 1997; 58(suppl 7):23–27Google Scholar