standard definition verenpainetauti sisältää korkeudessa SBP ja/tai DBP: tä. Noudattaa tätä määritelmää, monet epidemiologiset tutkimukset pitkän aikavälin riskit taudin epäonnistua kuuluvat potilaat, joilla on korkea SBP, mutta normaali tai alhainen DBP.Näin ollen 1-3 potilasta, joilla oli laajimmat kasvinsuojeluaineet, suljettiin pois. Tästä huolimatta systemaattinen sisäänkäynti bias, nämä tutkimukset ovat osoittaneet, kasvaa sydän-ja verisuonitautien riskiä suurempi SBP ja PP samaan DBP.,4 Vuonna 1971, tutkijoille Framingham Heart Study5 korosti suurempi riski kohonnut SBP verrattuna DBP potilailla yli 55-vuotiaita. Vaikka PP oli todennäköisesti mukana, siitä puhuttiin harvoin.6
Vaikka suuri PP mitattuna olkavarren valtimon kanssa käyttää ranneke menetelmä ei ole tarkka esitys proksimaalisen aortan PP, se ei ehdottaa jäykistetty aortta. Tällainen jäykistyminen erilaisten mekanismien avulla 7, 8 pyrkii nostamaan SBP: tä ja alentamaan DBP: tä., Entinen, joka lisää vasemman kammion pulsatile työtä, liittyy vasemman kammion hypertrofia ja vaatii enemmän sepelvaltimoiden veren virtausta. Jälkimmäinen vähentää painetta, joka sepelvaltimoiden virtaus on riippuvainen, ja yhdessä ne lisäävät haavoittuvuutta sydämen iskemia. Kaikki tämä viittaa siihen, että PP itsessään voisi olla merkittävä sydänriskin ennustaja.
näyttöä alkaa kertyä tämän näkemyksen tueksi. Vuonna 1994 Madhavan et al9 raportoi 2207 hoitamattoman hypertensiivisen tutkimushenkilön sarjasta, jota seurattiin keskimäärin 4,8 vuoden ajan., Tämä tutkimus osoitti, että henkilöt, ylä tertile esikäsittely PP (≥63 mm Hg) oli suurempi kuolleisuus kuin nuo alemman tertiles ja PP, mutta ei SBP tai DBP, oli itsenäinen ennustaja sydäninfarkti. Myöhemmässä saman ryhmän tutkimuksessa4 ilmoitettiin 5730 hoidettua ja hoitamatonta verenpainepotilasta. Säädön jälkeen muita riskitekijöitä, PP oli ainoa toimenpide verenpainetta merkitsevästi ja itsenäisesti, jotka liittyvät in-hoito sydäninfarktin.,
Vuonna 1989, tutkimuksen France10 kuvatut havainnot 18 336 miesten ja 9351 naiset, jotka olivat seuranneet keskimäärin 9,5 vuotta. Nämä olivat valitsemattomia koehenkilöitä, jotka tarjoutuivat vapaaehtoisiksi ilmaisiin lääkärintarkastuksiin. Verenpainetiedot jaettiin tilastollisesti vakaisiin ja pulsatiilisiin komponentteihin. Siellä oli yhdistyksen välillä pulsatile komponentti ja vasemman kammion hypertrofia molemmilla sukupuolilla, sekä positiivinen korrelaatio kuolema sepelvaltimotauti naisilla., Molempien sukupuolten tuloksia heikensi kummankin ryhmän Vähäinen kuolemien määrä, mikä oli seurausta seurannan suhteellisen lyhyestä kestosta.
tässä raportissa oli arvioida vaikutusta alkuperäisen PP pitkän aikavälin riskit kuolleisuus sydän-ja verisuonitauteihin miespuolisilla henkilöillä tämä itse valittu kohortti, joka oli seurannut 10 vuodella, yhteensä seuranta-aika oli 19,5 vuotta.,
Menetelmiä
Aiheita
ranskan Julkisen terveydenhuoltojärjestelmän (Securité Sociale–CNAM) tarjoaa kaikki työssäkäyvien ja eläkkeellä olevien henkilöiden ja heidän perheidensä vapaa terveys-tarkastukset 5 vuoden välein. IPC on yksi suurimmista terveyskeskukset Ranskassa; vuodesta 1970, ≈15 000 tutkimukset henkilöt, jotka asuvat Pariisin alueella on suoritettu vuosittain. Tässä tutkimuksessa esittelemme tietoja, jotka kuvaavat väestöä, joka koostuu kaikista 19 083 vuotiaat miehet 40-69 vuotta, jotka tehtiin systemaattinen health check-up center IPC aikana Voi 1972 toukokuuhun 1977., Nämä aiheet valittiin 39 495 miestä tutki tänä aikana Keskuksessa IPC. Virkailijat ja työjohtajat edustivat 88% tutkitusta väestöstä.
Makuuasennossa verenpaine mitattiin sairaanhoitaja oikea käsi käyttää manuaalinen verenpainemittari. 10 minuutin lepoajan jälkeen painetta mitattiin kolme kertaa, ja kahden viimeisen mittauksen keskiarvo laskettiin. SBP: n ja DBP: n määrittelyssä käytettiin ensimmäistä ja viidettä Korotkoffin vaihetta., Tupakointitilannetta arvioitiin itse annetulla kyselyllä, jossa oli dikotomisia (kyllä tai ei) kysymyksiä tupakan käytöstä. Plasman kolesteroli mitattiin Technicon SMA 12.
seurantatutkimusjakso päättyi joulukuussa 1994 (keskimääräinen seuranta, 19, 5 vuotta). Kuolleen aiheita tunnistettiin kuolleisuus kirjaa Institut National de Statistiques et d ’ Etudes Economiques., Potilas meidän kohortin katsottiin kuolleen, kun hän oli sama etunimi, sukunimi, sukupuoli ja syntymäaika henkilö kirjataan Institut National de Statistiques et d ’ Etudes Economiques kuolleisuus kirjaa aikana seuranta. Käyttämällä tätä vastaava menettely, tunnistaminen virhe oli <1%. Vain kaikki neljä kriteeriä täyttäviä tutkittavia pidettiin menehtyneinä. Tutkimuksen ulkopuolelle jätettiin sukupuolen, sukunimen ja vain toisen kahdesta muusta kriteeristä vastaavat henkilöt., Kaikkien muiden tutkittavien katsottiin olevan elossa seurantajakson lopussa. Tämän menettelyn perusteella 3653 kohorttimme koehenkilön katsottiin kuolleen seurantajakson aikana. Kuolinsyyt otettiin kuolintodistuksista. Nämä tiedot toimitti INSERMIN Kuolevuusosasto (yksikkö SC 8). Kuolemansyyt kodifioitiin kansainvälisen tautiluokituksen mukaan (kahdeksas tarkistus vuoteen 1978 ja yhdeksäs tarkistus vuoden 1979 jälkeen).,
Data-Analyysi
Koehenkilöt oli jaettu neljään ryhmään sen mukaan, ikä (nuori, 40-54 vuotta; vanhempi, 55-69 vuotta) ja MBP (MBP=2/3DBP+1/3SBP; alhainen MBP, <107 mm Hg; korkea MBP, ≥107 mm Hg). Kussakin neljä ryhmää tunnistaa iän ja MBP, rooli PP oli tutkittu joko kvalitatiivisena parametri (erottaminen mukaan neljä kvartiilit PP määritelty koko väestöstä) tai jatkuvana kvantitatiivinen parametri., Laadullinen eriyttäminen toteutettiin jakamalla kunkin ryhmän, PP kvartiilit määritelty PP1≤45, 45<PP2≤50, 50<PP3<65, ja PP4≥65 mmhg. Tämä luokitus on lähimpänä kvartiilijakaumaa koko populaatiossa 5 mmHg: n vaiheilla.,
vertailuja joukossa PP ryhmien sisällä kunkin neljän alkuperäisen ryhmät (määritelty iän ja MBP), keskiarvot nikamaluhistumien parametrit, verenpaine ja kokonaiskolesteroli olivat verrattuna käyttö yksisuuntainen varianssianalyysi ja χ2-testi tupakan asema; kuolemia eri kuolinsyitä verrattiin käytön trendi χ2-testi; ja ero selviytymisen todennäköisyys eri kuolinsyyt testattiin käyttämällä Cox-analyysi, jossa säädöt ikä, kokonaiskolesteroli ja tupakan kulutusta.,
– Meillä on myös arvioitu (useita logistinen regressio) rooleista MBP ja PP, jotka molemmat pidetään jatkuvia kvantitatiivisia muuttujia. Testataksemme, vaikuttivatko toisen muuttujan vaikutukset toisiinsa, otimme käyttöön interaktiivisen termin. Merkittävän vuorovaikutuksen MBP×PP tapauksessa rekonstruoimme kunkin muuttujan vaikutuksen hypoteettisissa populaatioissa, jotka vastaavat toisen muuttujan valittuja tasoja (keskiarvo, ensimmäinen ja kolmas kvartiili).
kaikki tilastolliset analyysit tehtiin SAS-ohjelmistolla.,
Tuloksia
Taulukossa 1 esitetään yhteenveto keskiarvojen nikamaluhistumien parametrit, verenpaine, kokonaiskolesteroli, ja tupakan kulutus eri ryhmään sen mukaan, PP tasolla. Molemmissa nuorten potilaiden ryhmissä (taulukko 1a) ikä, paino, pituus, painoindeksi ja tupakankulutus eivät osoittaneet kliinisesti merkitseviä eroja neljän PP-alaryhmän välillä. SBP tasot asteittain ensimmäisestä S-ryhmän ylemmät PP-ryhmät, kun taas keskiarvot DBP olivat huomattavasti pienemmät alaryhmät korkeampi PP., Kokonaiskolesterolia nostettiin ryhmistä PP1: een PP4: ään. Kahdessa iäkkäämpien potilaiden ryhmässä (taulukko 1b) ikä oli korkeampi alaryhmissä, joissa PP-arvot olivat korkeammat. Muiden muuttujien osalta havaittiin sama suuntaus kuin nuoremmilla potilailla.
Taulukossa 2 on esitetty kuolleisuus eri kuolinsyyt. Syy -, sydän-ja verisuonitautikuolleisuus sekä sepelvaltimotautikuolleisuus olivat jatkuvasti suurempia PP: n lisääntyessä. Tämä yhteys havaittiin kaikissa ryhmissä (nuoret ja vanhat ja alhaiset MBP ja korkea MBP)., PP: n ja aivoverenkiertokuolleisuuden välillä ei kuitenkaan havaittu merkittävää yhteyttä.
kuva 1 osoittaa sydän-ja verisuonitautikuolleisuuden eloonjäämisodennäköisyydet iän, kokonaiskolesterolin ja tupakan kulutuksen mukaan. Neljässä koehenkilöryhmässä havaittiin pienempi eloonjäämisen todennäköisyys henkilöillä, joilla PP oli suurempi, erityisesti alaryhmässä, jonka PP-arvot olivat ≥65 mm Hg. PP-alaryhmien erot kasvoivat asteittain koko seurantajakson ajan. Nämä erot tulevat merkittäviksi 10 vuoden seurannan jälkeen., Samanlaisia kuvioita on havaittu eloonjäämisen todennäköisyydet kaikille-aiheuttaa ja sepelvaltimotaudin kuolleisuutta, mutta ei aivoverenkierron kuolleisuus (tiedot eivät ole näkyvissä).
Lopuksi, roolit MBP ja PP, pitää tässä analyysissä jatkuvana määrällisiä muuttujia arvioitiin säädön jälkeen ikä (Taulukko 3 ja Kuva 2). Nuoremmilla potilailla, kun MBP ja PP käytettiin yhdessä mallissa (malli 3 Taulukossa 3A), molemmat ovat erittäin merkittäviä ennustajia kaikille-aiheuttaa, noncardiovascular, yhteensä sydän-ja sepelvaltimotauti kuolleisuus., MBP: n ja PP: n vaikutukset olivat additiivisia (interaktioita MBP×PP ei havaittu). Aivoverenkierron kuolleisuus, MBP, mutta ei PP oli vahva ennustaja. Vanhemmissa koehenkilöissä MBP ja PP olivat molemmat kuolleisuuden eri syiden ennustajia (taulukko 3B). Kuitenkin ero, mitä me havaittu nuorilla, merkittäviä kielteisiä yhteisvaikutuksia ei havaittu vanhempien yksilöiden välillä, PP ja MBP yhteensä sydän – (P=.012) ja sepelvaltimotauti (P=.013) kuolleisuus., Sen jälkeen, me arvioitu vaikutus PP kolme eri tasoa MBP (tarkoittaa ensimmäisen ja kolmannen kvartiilit) (Kuva 2, top) ja vaikutus MBP samaan kolme tasoa PP (Kuva 2 alhaalla). Tämä analyysi osoitti, että sekä PP ja MBP olivat merkittäviä ennustajia yhteensä sydän-ja sepelvaltimotauti kuolleisuus, enemmän lausutaan vaikutuksia kunkin parametrin, kun arvot toisen muuttujan olivat alhaisemmat.,
Terapeuttinen päätöksentekoon ja hallintaan potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea verenpainetauti ovat monimutkainen vaihtelu niiden kliiniset ominaisuudet. Kliinikot ovatkin etsineet tarkempia keinoja kuvailla yksittäisten potilaiden näkymiä. Yksi lähestymistapa on ollut käyttää erilaisia toimenpiteitä lähtötilanteen verenpaine, kuten 24-tunnin tallenteet ja vaihtelevuus verenpaine prognostically osittaa potilailla., Meidän tutkimus on ensimmäinen osoittaa selvästi, että suuri mies valitsematta väestön suhteellisen alhainen riski (vapaaehtoiset ilmaiseksi lääkärintarkastukset), S mittaus voi auttaa arvioitaessa yksittäisiä riskejä ja näin ollen terapeuttinen päätöksentekoon. Vaikka käyttö yhden verenpaineen mittaus vähentää tilastollinen voima, meidän tulokset osoittavat, että lisääntynyt PP on ennustaja maailmanlaajuinen kuolleisuus ja kuolleisuus sydän-ja verisuonitauteihin, riippumaton muita tunnettuja sydän-ja tekijät, kuten ikä, keskiarvo verenpaine, kokonaiskolesteroli, ja tupakointi., Mielenkiintoista, lisääntynyt PP oli ennustaja sepelvaltimotauti kuolleisuus, kun taas sen ennustearvo ei ollut merkittävä aivoverenkierron kuolleisuutta.
edellisen analyysin sama kohortti ei pystynyt luomaan merkittävää suhdetta PP ja sydän-kuolleisuus miespuolisilla henkilöillä. Uskomme, että tämä johtui siitä, että tämä riski on alhainen, väestö, kesto seuranta edellisessä analyysissä oli liian lyhyt (≈9 vuotta) arvioitava asema PP., Kuten näkyy siitä selviytyminen käyrät tässä tutkimuksessa (Kuva 1) erot joukossa neljä alaryhmää mukaan PP tasoilla, vain tullut selväksi sen jälkeen, kun 10 vuoden seuranta-ajan.
Fysiologisesti, PP kuvataan värähtelyn ympäri keskivaltimopaine (laskettu kuten DBP+1/3PP), ja se on vaikuttanut hemodynaaminen mekanismeja, jotka poikkeavat valvoa keskivaltimopaine. MBP on paine, joka olisi läsnä aortan ja suurten valtimoiden aikana antanut sydämen syklin, jos sydämen tuotos oli nonpulsatile.,7,8 Vaikka keskimääräinen valtimopaine pysyy lähes vakiona mukana valtimon puu -, PP-lisää selvästi keski perifeeristen valtimoiden seurauksena huomattava kasvu SBP ja hieman alentaa DBP. Tietyllä aivohalvaus määrä ja nopeus kammion häätö, mekanismit vaikuttavat PP liittyvät tilan conduit valtimoissa, että on, viskoelastiset ominaisuudet valtimon seinämään ja ajoitus heijastuu aaltoja. Lisääntynyt jäykkyys ja aikaisemmat aaltojen heijastukset rinta-aortassa lisäävät PP: tä SBP: n lisääntymisen ja DBP: n vähenemisen vuoksi.,7,11 Vaihtoehtoisesti, lisääntynyt iskutilavuuden tai kammion poisto korko voi olla vastuussa kasvua SBP muutosta DBP. Tässä tutkimuksessa osoitimme, että laajimmat Ostovoimaparametrit johtuivat sekä SBP: n kasvusta että DBP: n vähenemisestä. Näin ollen muutokset PP voidaan pitää merkkeinä lisääntynyt valtimoiden jäykkyyttä, seuraukset kuolleisuus sydän-ja verisuonitauteihin.,
Tässä tutkimuksessa nuorempi henkilö (40 54 vuotta), PP ja MBP on lisäaineen vaikutuksia riskinarvioinnin eri kuolinsyyt (lukuun ottamatta aivoverenkierron, joka MBP mutta ei PP on vahva ennustaja). Mielenkiintoista on, että vanhemmat henkilöt (55-70 vuotta), negatiivinen interaktioita MBP ja PP, mikä viittaa siihen, että vaikutus PP yhteensä sydän-ja verisuonitautien, erityisesti sepelvaltimotaudin kuolleisuus on parantaa yksilöiden alhainen MBP (Taulukko 3b ja Kuva 2)., Yhdessä nämä tulokset osoittavat, että lisääntynyt PP oli merkittävä ennustaja sepelvaltimoiden kuolleisuus jopa läsnäollessa arvot MBPs perinteisesti hyväksytty olevan normaalin rajoissa (MBP <107 mm Hg). Todellakin, sepelvaltimoiden verenkierto on ainoa liikkeeseen tilavuusvirta, joka ohjaa DBP eikä SBP.12 Näin ollen, mikä tahansa lasku DBP seurauksena lisääntynyt valtimoiden jäykkyys voi rajoittaa sepelvaltimoiden veren virtausta, erityisesti läsnäolo liittyvien ahtauma sepelvaltimoissa.,11 lisäksi lasku DIASTOLINEN verenpaine, kohonnut valtimoiden jäykkyys on vastuussa kasvu SBP, jonka kautta lisääntynyt end-systolinen stressiä, edistää sydämen hypertrofiaa. Hypertensiivisillä henkilöillä, positiivinen ja merkittävä yhdistys on aiemmin havaittu lisääntynyt PP ja lisääntynyt sydämen massa riippumaton keskivaltimopaine.13 Tämän vuoksi on järkevää ehdottaa, että PP: n lisääntyminen näiden molempien mekanismien kautta lisää sepelvaltimoriskiä.
tässä tutkimuksessa ei havaittu vastaavaa riskiä PP: lle aivoverenkierrossa., Tämä havainto saattaa johtua osittain menetys tilastollinen voima seurauksena suhteellisen pieni määrä aivoverenkierron kuolemia verrattuna sepelvaltimoiden iskeeminen kuolemia. Kuitenkin, meidän kohortin, MBP oli merkittävin ennustaja aivoverenkierron kuolleisuus, ja keskimääräinen valtimopaine (mutta ei PP) on perfuusio painetta aivojen verenkiertoa.,
yhteenvetona, nykyinen tutkimus osoitti, että miespuolisilla koehenkilöillä, joilla oli normaali tai kohonnut keskimääräinen verenpaine, lisääntynyt PP on vahva ennustaja yleiset ja kuolleisuus sydän-ja verisuonitauteihin, jotka vaikuttavat erityisesti sepelvaltimotaudin, mutta ei aivoverenkierron liikkeeseen.,ns Préventives et Cliniques
Tämä tutkimus oli suoritettu avulla INSERM (Pariisi). Kiitämme Caisse Nationale d ’ assurance Maladieta (CNAM) tämän tutkimuksen tukemisesta. Kirjoittajat ovat kiitollisia Jean-François Morcetille ja Jean Pierre Hubylle heidän avustaan ja neuvoistaan tietojen analysoinnissa. Kiitämme tohtori Anne Safaria avusta käsikirjoituksen laatimisessa.,
Alaviitteet
- 1 Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Everlein KA, Godwin J, Quizilbash N, O’Taylor J, Hennekens C. verenpaine, aivohalvaus ja sepelvaltimotauti, Osa 2: lyhyen aikavälin verenpaineen laskun: katsaus satunnaistetussa huumeiden tutkimuksissa niiden epidemiologiset yhteydessä. Lancet.1990; 335:827–838.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 MacMahon S, ja Rodgers A., Verenpaine, verenpainetta alentava hoito ja aivohalvauksen riski. J Hypertens. 1994; 12 (suppl 10): S5–S14.Google Scholar
- 3 Polk FB, Cutter G, Dugherty RM. Hypertension havaitseminen ja seurantaohjelma: hypertensiivisille osallistujille ominainen lähtötilanteen fyysinen tutkimus. Verenpainetauti.1983; 5:92–99.Google Scholar
- 4 Fang J, Madhavan S, Cohen H, Alderman MH. Verenpaineen ja sydäninfarktin mittarit hypertensiivisillä potilailla. J Hypertens.1995; 13:413–419.MedlineGoogle Scholar
- 5 Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ., Systolinen ja diastolinen verenpaine sekä sepelvaltimotaudin riski: Framinghamin tutkimus. Olen J Cardiol.1971; 27:335–346.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Kannel WB. Hypertensio ja sydän-ja verisuonitautien riski. Julkaisussa: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertensio, Patofysiologia, diagnoosi ja hoito. New York, NY: Raven Press Publishers; 1990:101-117.Google Scholar
- 7 Nichols WV, O ’ Rourke MF. McDonald ’ sin verenvirtaus valtimoissa: teoreettinen, kokeellinen ja kliininen periaate, ed 3. Lontoo/Melbourne: E Arnold; 1990:77-142, 216-269, 398-411.,Google Scholar
- 8 Safar ME. Pulssipaine essentiaalisessa hypertensiossa: kliiniset ja terapeuttiset vaikutukset. J Hypertens.1989; 7:769–776.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Madhavan S, Ooi WL, Cohen H, Alderman MH. Pulssin paineen ja verenpaineen laskun suhde sydäninfarktin esiintyvyyteen. Verenpainetauti.1994; 23:395–401.LinkGoogle Tutkija
- 10 Darne B, Girerd X, Safar M, Cambien F, Guize L. Pulsatile vs. tasainen osa verenpaine: poikkipinta-analyysi ja tulevaisuuden analyysi kuolleisuus sydän-ja verisuonitauteihin. Verenpainetauti.,1989; 13:392–400.LinkGoogle Tutkija
- 11 Kelly R, Tunin R, Kass D. Vaikutus vähentää aortan noudattamista vasemman kammion supistuvien toiminto ja energetics in vivo. Circ Res. 1992; 71:490-502.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Hoffman JIE. Kriittinen näkemys sepelvaltimoiden reservistä. Verenkierto. 1987; 75 (suppl I): I-6-I-11.Google Scholar
- 13 Pyörälaukku B, Brunel P, El Aroussy W, Lacolley P, ja Safar MINUA. Pulssi paine ja kaikukardiografisia havainnot essentiaalinen hypertensio. J Hypertens.1989; 7:127–129.CrossrefMedlineGoogle Scholar