tartunnanaiheuttajien liittyy vastasyntyneen sepsis on muuttunut vuodesta puolivälissä 20-luvulla. 1950-luvulla s. aureus-ja e. coli oli yleisin bakteeri-taudinaiheuttajia keskuudessa vastasyntyneille yhdysvalloissa. Seuranneina vuosikymmeninä ryhmä B-streptokokki (GBS) korvasi s aureuksen yleisimpänä grampositiivisena organismina, joka aiheutti varhaisen sepsiksen.
tällä Hetkellä, GBS ja E coli edelleen yleisimmin tunnistaa mikro-organismeja, jotka liittyvät vastasyntyneen infektio., Muita organismeja, kuten koagulaasi-negatiivinen Stafylokokki epidermidis, L monocytogenes -, Chlamydia pneumoniae, H. influenzae, Enterobacter aerogenes, ja lajien Bacteroides ja Clostridium on myös havaittu vastasyntyneiden sepsiksen.
Meningoenkefaliitti ja vastasyntyneen sepsis voi myös johtua infektio adenovirus, enterovirus, tai muassa coxsackievirus., Lisäksi, sukupuolitauteja (esim, tippuri, kuppa, herpes simplex-virus-infektio, sytomegalovirus-infektio, hepatiitti, human immunodeficiency virus infektio, vihurirokko, toksoplasmoosi, trichomoniasis, ja kandidiaasi) ovat kaikki olleet osallisena vastasyntyneen infektio.
Bakteerien organismien lisääntynyt antibioottiresistenssi on syntynyt ja on edelleen monimutkainen hallinta vastasyntyneiden sepsiksen. Siirtokuntien kuvioita päiväkodeissa ja henkilöstön heijastuvat organismien tällä hetkellä liittyy sairaalainfektioiden., Vastasyntyneiden tehohoidossa (NICUs), pikkulasten kanssa pienempi syntymäpaino ja nuorempi raskausajan ikäisille on lisääntynyt alttius nämä organismit.
S epidermidis, on koagulaasi-negatiivinen Stafylokokki, on yhä useammin syy sairaalainfektioiden tai late-onset sepsis, erityisesti ennenaikaisen lapsen, joille se pidetään johtava syy ilmaantuvia infektioita., Sen esiintyvyys on todennäköisesti liittyy useita sisäisiä ominaisuuksia organismin, joiden avulla se voi helposti kiinni muovi medioissa löydy suonensisäinen katetri yleisesti tarvitaan huolta näistä lapsista.
bakteerikapselin polysakkaridi kiinnittyy hyvin katetrien muovipolymeereihin. Myös organismin (AtlE ja SSP-1) proteiinit parantavat kiinnittymistä katetrin pintaan. Kiinnittyminen luo kapselin mikrobin ja katetrin väliin estäen C3-laskeuman ja fagosytoosin.,
Biokalvot on muodostettu sisimmässä katetrin, jonka yhdistäminen organismeja, jotka ovat moninkertaistuneet alle antaman suojan noudattaminen katetri. Lietteistä valmistetaan sivuston solunulkoinen materiaalia muodostettu organismin, joka tarjoaa este isäntä puolustus sekä antibiootti toimintaa, jolloin koagulaasi-negatiivinen stafylokokki veriviljelypositiivinen infektio (BSI) vaikeampi hoitaa. Myös S epidermidiksen muodostamat toksiinit ovat liittyneet nekrotisoivaan enterokoliittiin.,
sen lisäksi, että aiheuttaa vastasyntyneen sepsis, koagulaasi-negatiivinen Stafylokokki on arjen osana normaalia ihon kasvisto. Näin ollen se on usein veren ja aivo-selkäydinnesteviljelmien kontaminantti. Kun kulttuuri kasvaa organismi, kliininen esitys, siirtomaa laskee, ja läsnäolo polymorphonuclear neutrofiilien (PMNs) Gram-värjäys toimitettu näyte usein auttaa erottamaan todellinen infektio saastuneiden kulttuuri yksilöitä.,
lisäksi erityisiä mikrobien edellä mainitut tekijät, lukuisia isäntä tekijät altistavat vastasyntyneen sepsis. Nämä tekijät ovat erityisen merkittävä keskosen ja saada kaikki tasot host defense, mukaan lukien solujen immuniteetti humoraalinen immuniteetti, ja este toiminto. Kehittymätön vastustuskyky ja ympäristön ja äidin tekijät vaikuttavat riskin vastasyntyneiden sepsiksen, sairastuvuutta ja kuolleisuutta, erityisesti keskosten ja/tai hyvin alhainen syntymäpaino (VLBW) vauvoilla. Taustalla voi olla myös geneettinen yhteys.,
soluimmuniteetin
PMNs ovat elintärkeitä tehokas tappaa bakteerit. Kuitenkin, vastasyntyneiden PMNs ovat puutteellisia kemotaksis ja tappaa kapasiteetti. Vähentynyt sitoutuminen endoteelisolujen vuori verisuonia, vähentää niiden kyky marginate ja jättää suonen tilaa siirtyä kudoksiin. Kun kudokset, ne eivät ehkä degranulate vastauksena kemotaktisia tekijöitä.,
Lisäksi, vastasyntyneiden PMNs ovat vähemmän muotoaan muuttava ja ovat siten vähemmän mahdollisuuksia liikkua soluväliaineen kudosten päästä paikalle tulehdus ja infektio. Rajallinen kapasiteetti vastasyntyneiden PMNs varten fagosytoosia ja tappaa bakteereja, on edelleen heikentynyt, kun lapsi on kliinisesti sairas. Lisäksi neutrofiilien määrä vähenee helposti luuytimen heikentyneen vasteen vuoksi, erityisesti keskosella.,
Vastasyntyneiden monosyytti pitoisuudet ovat aikuisten tasolla; kuitenkin, makrofagi kemotaksis on heikentynyt ja on edelleen näytteille laski funktion varhaislapsuudessa. Makrofagien absoluuttinen määrä vähenee keuhkoissa ja todennäköisesti vähenee myös maksassa ja pernassa. Näiden solujen kemotaktinen ja bakterisidinen aktiivisuus ja antigeenin esitystapa eivät myöskään ole täysin päteviä syntymähetkellä. Makrofagien sytokiinituotanto vähenee, mikä voi liittyä T-solujen tuotannon vastaavaan vähenemiseen.,
Vaikka T-solujen on havaittu varhain raskauden sikiön verenkiertoa ja lisätä useita syntymästä noin ikä 6 kuukautta, nämä solut ovat epäkypsiä väestöstä. Nämä naiivi solut eivät leviä yhtä helposti kuin aikuisten T-solujen tehdä, kun aktivoitu, ja ne eivät tehokkaasti tuottaa sytokiineja, jotka avustavat B-solu stimulaatio ja erilaistumista ja granulosyytti/monosyytti leviämisen.,
antigeenispesifisen muistitoiminnan muodostuminen primaarisen infektion jälkeen viivästyy ja vastasyntyneen T-solujen sytotoksinen toiminta on 50-100% yhtä tehokasta kuin aikuisten T-solujen. Syntymähetkellä vastasyntyneillä on vajavainen muisti-T-solut. Kun vastasyntyneet altistuvat antigeenisille ärsykkeille, näiden muisti-T-solujen määrä kasvaa.
Natural killer (NK) – soluja on pieniä määriä vastasyntyneiden perifeerisessä veressä., Nämä solut ovat myös toiminnallisesti epäkypsiä, että ne tuottavat paljon pienempi tasoa interferoni gamma (IFN-γ), kun ensisijainen stimulaatio kuin aikuisten NK-solut eivät. Tämä löydösten yhdistelmä voi vaikuttaa HSV-infektioiden vakavuuteen vastasyntyneillä.
Humoraalinen immuniteetti
sikiö on joitakin esimuotoillut immunoglobuliini (Ig), joka on ensisijaisesti hankittu epäspesifinen istukan läpi äidiltä. Suurin osa tästä siirrosta tapahtuu raskauden loppuvaiheessa siten, että alhaisemmat tasot havaitaan lisääntyvillä keskosilla., Vastasyntyneellä on kyky tuottaa immunoglobuliini vastauksena antigeenin stimulaatio on ehjä; kuitenkin, suuruus vastaus on aluksi laskenut, nopeasti nousevat yhä synnytyksen jälkeinen ikä.
vastasyntynyt pystyy myös syntetisointi IgM kohdussa klo 10 raskausviikolla; kuitenkin, IgM-pitoisuudet ovat yleensä alhaiset syntymähetkellä, ellei lapsi oli alttiina tarttuva agentti raskauden aikana, joka olisi edistänyt lisääntynyt IgM-tuotannosta.
IgG ja IgE voidaan myös syntetisoida kohdussa., Suurin osa IgG: stä hankitaan äidiltä raskauden loppuvaiheessa. Vastasyntynyt voi saada IgA alkaen imetyksen, mutta ei erittävät IgA-vasta 2-5 viikon kuluttua syntymästä. Bakteeripolysakkaridi-antigeenin vaste vähenee ja pysyy sellaisena ensimmäisten 2 elinvuoden aikana.
Täydentää proteiinin tuotantoa voidaan havaita niin aikaisin kuin 6 viikkoa raskauden; kuitenkin, pitoisuus eri komponentit täydentää järjestelmän vaihtelee suuresti eri vastasyntyneeseen toiseen., Vaikka jotkut vauvoilla on ollut täydentää tasoilla verrattavissa aikuisilla, puutteita näyttäisi olevan suurempi vaihtoehtoinen reitti kuin klassinen reitti.
komplementtikaskadin terminaaliset sytotoksiset komponentit, jotka johtavat eliöiden, erityisesti gramnegatiivisten bakteerien, tappamiseen, ovat puutteellisia. Tämä puute on selvempi keskosilla. Kypsän komplementin aktiivisuutta ei saavuteta ennen kuin lapset saavuttavat 6-10 kuukauden iän., Vastasyntyneiden seerumit ovat vähentäneet opsonic tehokkuutta vastaan GBS -, E-coli ja Streptococcus pneumoniae, koska laski tasoa fibronektiini, seerumin proteiini, joka avustaa neutrofiilien noudattamista ja on opsonic ominaisuuksia.
Este toiminto
fysikaaliset ja kemialliset esteet infektio ihmiskehossa ovat läsnä vastasyntyneen mutta ovat toiminnallisesti puutteellisia. Iho ja limakalvot hajoavat keskosella helposti., Vastasyntyneillä, jotka ovat sairaita, ennenaikaisia tai molempia, on lisäriski, koska invasiivisia toimenpiteitä, jotka rikkovat niiden fyysiset esteet tartunnan.
Koska keskinäinen riippuvuus immuunivastetta, yksittäisiä puutteita eri osien immuunijärjestelmän toimintaa vastasyntyneen juonittelevat luoda vaarallisen tilanteen, kun vastasyntyneen on alttiina tarttuva uhkia.,
Maha osallistuminen sepsis
suolet ovat asuttaneet organismien kohdussa tai toimituksen kautta nieleminen, ja altistuminen, lapsivesi-ja virtsaelinten-suolikanavan eritteistä. Ruoansulatuskanavan immunologiset puolustukset eivät ole kypsiä, varsinkaan keskosella. Lymfosyytit lisääntyvät suolistossa vastauksena mitogeeni stimulaatio; kuitenkin, tämä leviäminen ei ole täysin tehokas vastaaminen mikro-organismi, kuten vasta-ainevaste ja sytokiinien muodostumista epäkypsä, kunnes noin 46 raskausviikolla.,
Nekrotisoiva enterokoliitti on liittynyt läsnäolo useita bakteereita kehittymätön suolisto. Liikakasvua nämä organismit vastasyntyneiden lumen voivat olla osa monitekijäinen patofysiologia nekrotisoiva enterokoliitti.
Aivokalvontulehdus
Ventrikuliitin
Ventrikuliitin on alkutapahtuman aivokalvontulehdus, tulehdus kammion pintaan. Eksudatiivinen materiaali esiintyy yleensä suonikalvon pleksissä ja on pleksin ulkopuolinen., Ependymitis sitten tapahtuu, jossa häiriöitä kammion vuori ja ennusteet glial nukka osaksi kammion ontelon. Glial siltoja voi kehittyä lähellä nämä nukka ja aiheuttaa tukos, erityisesti aqueduct of Sylvius.
sivusuunnassa kammiot voi tulla loculated, prosessi, joka on samanlainen muodostumista paiseet. Multiloculated kammiot voivat johtaa kehittämiseen lokalisoitu taskut infektio, mikä vaikeuttaa hoitoa.,
Aivokalvontulehdus on todennäköisesti syntyy choroid plexus ja laajentaa kautta kammiot kautta vesijohdot ja subaraknoidaalitilaan vaikuttaa aivojen ja pikkuaivojen pinnat. Vastasyntyneen suonikalvon pleksissä oleva suuri glykogeenipitoisuus tarjoaa erinomaisen välineen bakteereille. Kun aivokalvontulehdus kehittyy ventrikuliitin, tehokas hoito on monimutkainen, koska riittävä antibiootti tasoa aivojen kammiot ovat vaikea saavuttaa, erityisesti, jos vasemman kammion ahtauma on läsnä.,
Araknoidiitti
Araknoidiitti on seuraava vaihe prosessissa, ja on tunnusmerkki aivokalvontulehdus. Arachnoid on soluttautunut tulehdussolujen tuottaa eritettä, joka on tyypillisesti paksu yli pohjan aivojen ja yhtenäisemmin yli loput aivoihin. Infektion alkuvaiheessa eksudaatti sisältää pääasiassa PMNs -, bakteeri-ja makrofageja. Se on näkyvästi verisuonten ympärillä ja voi ulottua aivoihin parenkyymiin.,
toisen ja kolmannen viikon infektio, osuus PMNs vähenee; hallitseva solut ovat histiocytes, makrofagit, ja jotkut lymfosyyttien ja plasman soluja. Eksudaatti-infiltraatiota voi esiintyä kallon juurissa 3-8.
tämän Jälkeen, eritteen vähenee. Paksu osa kollageenia muodostavat yhdessä araknoidifibroosin kanssa, mikä lopulta johtaa aivo-selkäydinnesteen virtauksen estämiseen. Hydrocephalus tulokset. Varhainen GBS aivokalvontulehdus on ominaista paljon vähemmän araknoidiitti kuin myöhään alkava GBS aivokalvontulehdus.,
Vaskuliitti
Vaskuliitti ulottuu tulehdus arachnoid ja kammiot verisuonia ympäröivän aivoihin. Valtimoiden tukkeutumista esiintyy harvoin, mutta laskimoiden osallistuminen voi olla vaikeaa. Laskimotulehdus voi liittyä tromboosiin ja verisuonen täydelliseen tukkeutumiseen. Useat fibriinitrombit liittyvät erityisesti verenvuotoinfarktiin. Tämä verisuonisto on ilmeistä ensimmäisten aivokalvontulehduksen päivien aikana ja tulee näkyvämmäksi toisen ja kolmannen infektioviikon aikana.,
Aivojen turvotus,
Aivojen turvotus voi esiintyä akuutin valtion aivokalvontulehdus, ja se voi olla vaikea vähentää kammion ontelon huomattavasti. Syytä ei tiedetä, mutta se liittyy todennäköisesti vaskuliittiin ja verisuonten lisääntyneeseen läpäisevyyteen. Se voi liittyä myös mikrobiperäisiin sytotoksiineihin. Välilevytyrä edematous supratentorial rakenteita ei yleensä esiintyy vastasyntyneillä, koska kallo on distensibility.,
Sydän
Infarkti on merkittävä ja vakava piirre advanced vastasyntyneiden meningiittiä, esiintyy 30%: lla lapsista, jotka kuolevat. Leesioita esiintyy useiden laskimoiden okklusionien vuoksi, jotka ovat usein verenvuotoja. Loci of infarktit ovat useimmiten aivokuori ja taustalla valkoinen asia, mutta voi myös olla subependymal sisällä syvän valkean aineen. Neuronaalinen menetys tapahtuu erityisesti aivokuoressa, ja periventrikulaarinen leukomalasia voi myöhemmin esiintyä hermosolukuoleman alueilla.