Ön szabadon megoszthatja ezt a cikket az Attribution 4.0 Nemzetközi licenc alatt.
Washington University in St. Louis
WASHINGTON U.-St. LOUIS (US) — a viszketés az erős fájdalomcsillapítók, például a morfin egyik leggyakoribb mellékhatása, de a kutatók felfedeztek egy módszert annak blokkolására.,
az opiáthoz kapcsolódó viszketés annyira gyakori, hogy még a nők is, akik epidurálokat kapnak a munkaerő fájdalmára, gyakran panaszkodnak a viszketésről. Sok éven át a tudósok megkarcolták a saját fejüket arról, hogy miért olyan gyógyszerek, amelyek annyira hatékonyan elnyomják a fájdalmat, viszketést is okoznak.
most egerekben a St. Louis-i Washington Egyetem kutatói kimutatták, hogy képesek ellenőrizni a viszketést anélkül, hogy megzavarnák a gyógyszer fájdalomcsillapítási képességét., A felfedezés kínzó lehetőségeket teremt az új kezelések számára, amelyek kiküszöbölik a viszketést a rákos és sebészeti betegeknél, valamint mások, akik az opioidokra támaszkodnak a krónikus és súlyos fájdalom enyhítésére.
a kutatók a Cell folyóiratban jelentik az eredményeket.
“évtizedek óta tudjuk, hogy az opioid receptor számos változata létezik, de sajnos élettani jelentőségüket nagyrészt figyelmen kívül hagyták”-mondja Zhou-Feng Chen, a tanulmány vezető kutatója. “Azonosítottuk a mor1d nevű receptor egy bizonyos változatát, amely közvetíti a viszketést., Amikor blokkoltuk a MOR1D-t, a morfiumot kapott egereknek már nem volt szükségük a karcolásra, és még mindig ugyanolyan szintű fájdalomcsillapítást kaptak.”
korábbi vizsgálatokban Chen, az aneszteziológia, a pszichiátria és a fejlődésbiológia professzora egy viszketésspecifikus receptort azonosított a gerincvelőben, a grpr-t (gastrin-releasing peptid receptor). Tanulmányai azt is kimutatták, hogy a GRPR-t tartalmazó neuronok kifejezetten viszketést továbbítanak, de nem hordoznak fájdalominformációkat.
az új vizsgálatban csapata megállapította, hogy a mor1d opioid receptor viszketést okozott az egerekben a morfinon a GRPR aktiválásával.,
“izgalmas tudni, hogy MORID valójában viszketésspecifikus receptorként működik” – mondja Chen. “A viszketést okozó anyagok különböző típusaitól függően tanulmányunk azt sugallja, hogy a szervezetnek különböző módjai vannak a GRPR aktiválására a viszketés továbbítására. Ebben az esetben az opioidok, például a morfin először aktiválják a MOR1D-t, és ez a receptor később csatlakozik a GRPR-hez a viszkető jelek továbbításához.,”
meglepő csavarral Xian-Yu Liu, a Chen laboratóriumának posztdoktori kutatója megállapította, hogy a MOR1 nevű opioid receptor egyik fő változata kizárólag a morfin fájdalomcsillapító hatását közvetíti a gerincvelőben. Amikor blokkolta a MOR1D-t, az egerek már nem karcoltak. Amikor blokkolta a MOR1-et, az állatok már nem kapták meg a gyógyszer fájdalomcsillapító előnyeit, de továbbra is karcoltak.
“A tudósok rossz receptort hibáztattak, de most a tettest elkapták” – mondja Chen., “Az idegsejteken több mint egy tucat opioid receptor van, de a MOR1D az első, amelynek semmi köze a fájdalom megöléséhez. Csak viszket.”
az opioidok egyéb mellékhatásait is rendkívül nehéz elkülöníteni a gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásaitól. A jelenlegi tanulmány azonban Chen gyanítja, hogy a receptor egyéb változatai émelygéssel, légzési depresszióval, székrekedéssel vagy más, fájdalomcsillapító gyógyszerek alkalmazásával kapcsolatos gyakori mellékhatásokkal kapcsolatosak lehetnek.,
Chen reméli, hogy kutatása arra ösztönzi a többi nyomozót, hogy jobban megvizsgálja, hogy más opioid receptor variánsok felelősek-e ezekért a további mellékhatásokért.
“lehet, hogy mindenféle különböző dolgot csinálnak ugyanazon “álruhában” – mondja Chen. “Ha igen, a következmények klinikailag jelentősek lehetnek.”
Chen első pillantásra azt mondja, hogy a MOR1 és a MOR1D szinte azonosak, a ” rosszfiú “a” jó fiú ” ruhájába öltözött. Az egyetlen különbség az, hogy a MOR1 nem tartalmaz hét aminosavat a MOR1D-ben., De azt mondja, hogy ez a hét aminosav kritikusnak bizonyul a mor1d és a GRPR kölcsönhatása szempontjából a gerincvelőben.
“úgy működnek, mint egy kulcs, amely felhasználható egy ajtó kinyitására” – mondja. “A kulcs nélkül a MOR1 nem tudja aktiválni a GRPR-t, annak ellenére, hogy a receptort morfin aktiválja.”
azt mondja, hogy a megállapítás új lehetőségeket nyit meg új terápiás stratégiák kidolgozására a viszketés enyhítésére anélkül, hogy megakadályozná a gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásait.
“ha valahogy megváltoztathatja a kulcsot, akkor kiküszöbölheti a viszketést anélkül, hogy ténylegesen megsemmisítené a MOR1D-t és a GRPR-t” – mondja Chen., “Nem akarjuk kiütni ezeket a receptorokat az emberekben, mert lehetséges, hogy más fontos funkcióik is vannak, amelyek nem kapcsolódnak a viszketéshez.”
Chen csapata azt tervezi, hogy jobban megvizsgálja más opioid receptorokat, hogy megtudja, mit csinálnak, de azt is reméli, hogy gyorsan meghatározza, hogy a MOR1D blokkolása enyhítheti-e a morfint vagy más opioidokat szedő viszketést.
“hasonló MOR1D receptor van az emberekben, ezért reméljük, hogy megtudjuk, hogy ugyanazon receptor blokkolása a betegeknél enyhítheti-e a viszketést anélkül, hogy befolyásolná a fájdalomcsillapító gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásait” – mondja.,
további hírek a St. Louis-i washingtoni Egyetemről: http://news.wustl.edu/Pages