az agy minden neuronja egy hosszú kábellel rendelkezik, amely a sejt fő részétől távol helyezkedik el. Ezt a kábelt, amely többszörösen vékonyabb, mint egy emberi haj, axonnak nevezik,ahol a neuronból származó elektromos impulzusok elutaznak, hogy más neuronok fogadhassák.
a neuron típusától függően az axonok hossza nagymértékben változik – sok csak egy milliméter, de a leghosszabb, például azok, amelyek az agyból a gerincvelőbe mennek, több mint egy méterre terjedhetnek ki.,
egy axon jellemzően Axon biztosítékoknak nevezett oldalágakat alakít ki, így egy neuron több máshoz is eljuttathat információt. Ezek a biztosítékok, csakúgy, mint egy fa gyökerei, kisebb kiterjesztésekre oszlanak, amelyeket terminális ágaknak neveznek. Mindegyiknek van egy szinaptikus terminálja a csúcson.
a neuronok szinapszisokon keresztül kommunikálnak-érintkezési pontok az egyik oldalon lévő axon terminálok, a másik oldalon dendritek vagy sejttestek között., Itt, egy 20-40 nanométeres széles résben, az axonon keresztül érkező elektromos jeleket kémiai jelekké alakítják át neurotranszmitterek felszabadulása révén, majd azonnal átalakítják villamos energiává, mivel az információ neuronról neuronra mozog.
néhány axont egy myelin nevű zsíros anyagba ágyaznak, ami az agy fehér anyagát fehérvé teszi. A mielin az axonok szigetelésének egyik formája, amely segít a jelek nagy távolságokon történő küldésében., Emiatt a mielint leginkább olyan neuronokban találják meg, amelyek különböző agyi régiókat kötnek össze, nem pedig azokban a neuronokban, amelyek axonjai a helyi régióban maradnak.
axonok és idegdegeneráció
a neuronok nem tudnak megfelelően kommunikálni, ha az axonok megsérülnek vagy eltörnek. Ez történhet mind idegsérüléssel, mind a neurodegeneratív betegségek, például a motoros neuronbetegség (MND), az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór legkorábbi szakaszában. A QBI tudósai azon dolgoznak, hogy jobban megértsék a mögöttes folyamatokat és a genetikát.,
mivel az axonok sokkal hosszabbak, mint a sejt többi része, azokat az alapvető molekulák és organellák rajtuk keresztül történő szállításával kell fenntartani. A QBI tudósai felfedezték, hogy a mec-17 gén részt vesz a belső neuronális szerkezet stabilizálásában, hogy támogassa az axonon belüli megfelelő szállítást és annak fenntartását. Ennek a génnek a mutációja, mások hasonló funkciókkal, megzavarhatják ezt a folyamatot, ami sérült axonokhoz és esetleges betegségekhez vezethet.
A QBI kutatói két olyan fehérjét is felfedeztek, amelyek részt vesznek az axon degenerációjában a C kerekféregben., elegans, egy kis szervezet, amely kiváló kutatási modell az egyes neuronok tanulmányozására és a molekuláris szinten zajló események megfigyelésére. Amikor egy axon lézerrel megsérül, jeleket küld a környező szöveteknek, amelyeket “megtisztítanak”, kiváltva az axon degenerációját gyorsító fehérjék felszabadulását. Ha az ilyen molekulák nem jelennek meg, az lelassíthatja az idegkárosodás előrehaladását és mértékét.
A QBI tudósokat bevonó kutatások azt is kimutatták ,hogy a kerekférgekben levágott neuronok (C., elegans) küldjön egy “save-me” jelet az idegjavítás megkezdéséhez-híd építéséhez, hogy az axont újra összeillessze. Ezt a folyamatot a kutatók módosíthatták, reményt adva az emberek idegsérüléseinek a jövőben történő helyreállítására.