azotemia laboratóriumi rendellenesség, amelyet a karbamid-nitrogén és/vagy kreatinin szintjének emelkedéseként határoznak meg. Ez számos rendellenességből eredhet, beleértve, de nem kizárólagosan, veseelégtelenséget. Az Uremia az azotémiával és multiszisztémás problémákkal (polyuria, polydipsia, hányás, fogyás, depresszió és egyéb nem megfelelő vesefunkció következményei) járó veseelégtelenség klinikai szindrómájának (az elektrolit-és sav-bázis egyensúly megváltozása és a víz homeosztázis) kifejezés.,
azotemia azt jelzi, hogy probléma van a vesék szűrésével nitrogénhulladék (karbamid-nitrogén) vagy az izommetabolizmus (kreatinin) termékei, azaz csökkent glomeruláris szűrési sebesség (GFR). Ez a szűrés a glomerulusok felelőssége, nem pedig a nephron tubulusai., Persze, azotemia oka lehet a vesebetegség, hogy csökken a funkció vagy száma glomerulust (vese -, azotemia), vagy kívül eső tényezők a vese a vese nem tudja ellenőrizni, mint például a kiszáradás, vagy a hypovolaemia, hogy csökkent a vér áramlását, hogy a vese (prerenal azotemia) vagy poszt-vese akadály (post-vese -, azotemia), ahol a cső nyomás táplálja vissza a glomeruláris arteriolák, valamint venules csökken a vér beáramlását a glomerulust. Így az azotémia lehet prerenális, vese-vagy poszt-vese okok vagy ezek kombinációja bármely adott betegnél., A differenciálás oka a azotemia igényel, vizeletvizsgálat, hogy felmérje, tubuláris funkció (főleg a vizelet fajsúly, majd keres más bizonyíték nem elégséges, a tubuláris funkció, pl. glucosuria nélkül hyperglykaemia, vagy csöves, sérülés, pl. szemcsés, mobil vagy viaszos vet), értékelése a klinikai tünetek, valamint az eredmények az egyéb diagnosztikai vizsgálatok (pl. radiológiai bizonyíték, húgyúti elzáródás).,
Prerenal azotemia
Prerenal azotemia a GFR csökkenésének köszönhető a csökkent vese perfúziót okozó keringési zavarokból (hypovolemia, szívbetegség, vese érösszehúzódás). A prerenális azotémia általában klinikai tünetekkel (dehidráció vagy hypovolemia bizonyítéka), vizeletvizsgálattal (a vizeletnek “megfelelően” koncentráltnak kell lennie, azaz > 1, 030 a kutyában, > 1, 035 a macskában, > 1.,025 nagy állatoknál; általában nincs bizonyíték a vesetubulus diszfunkcióra, mint például a túlzott proteinuria, cylindriuria) és a kezelésre adott válaszra. A vizelet fajsúlya csökkenhet (a prerenális azotémia ellenére), ha más tényezők is csökkentik a koncentráló képességet (lásd a vizelet fajsúlyát). Ezért gyakran egy válasz terápia (folyadék) esetén szükséges, hogy különbséget elsődleges vese-prerenal azotemia (a azotemia kell megfelelő megfelelő folyadék terápia 24-48 órán belül, egy előre vese azotemia).,
a prerenális azotémia számos oka vese-hipoxiát és ischaemiát eredményez. Ha ez elég súlyos vagy krónikus, az elsődleges vese azotémia másodlagosan következhet be, így együtt létezhet egy prerenális azotémiával. Mivel a vér karbamid-nitrogénszintje a vesetubulusokon keresztül történő áramlási sebességtől függ (a prerenális azotemia csökkent áramlási sebessége fokozza a karbamid renális felszívódását, és növeli a vér karbamid szintjét), a karbamid-nitrogén a korai vese előtti azotémiában a kreatinin növekedése nélkül növekedhet., Mert a vese alapvető fontosságú, hogy a sav-bázis, illetve elektrolit homeosztázis, súlyos prerenal azotemia vezethet, hogy a visszatartás a szerves savak általában a vesén keresztül választódik ki (azaz magas anion gap metabolikus acidózis), valamint hyperphosphatemia de ez nem történhet meg egy enyhe vagy még inkább közepes prerenal azotemia.
renalis azotemia
a renalis azotemia a csökkent GFR-ből származik, Ha a nephronok (glomerulusok) több mint ¾ -e nem funkcionális., A vese-azotémia elsődleges intrinsic vesebetegség (glomerulonephritis, etilénglikol toxicitás) következménye lehet, vagy a vese ischaemia következtében fellépő vesekárosodás, például prerenális okok vagy húgyúti elzáródás (vese utáni azotémia) következménye lehet. A vesefunkció elvesztése (amely azotémiában nyilvánul meg, amely a vese tömegének 3/4-es elvesztését igényli) általában a koncentrálási hibákat követi (a vese tömegének 2/3-a veszteséget igényel, és tükrözi a tubuláris versus glomeruláris funkciót), ezért az izoszténurikus vizelet (USG 1.008-1.012) gyakori a vese azotémiában.,
azotémia a vizelet fajsúlya kisebb, mint megfelelő feltételezett bizonyíték vese azotémia vagy veseelégtelenség, kivéve, ha vannak más betegségek vagy állapotok befolyásoló vizelet koncentráló képesség függetlenül veseelégtelenség. A vese prerenális azotémiától való megkülönböztetésének legnagyobb nehézsége azokban az esetekben fordul elő, amikor a vizelet fajsúlya nagyobb, mint az izoszthenurikus, de nem megfelelő (< 1, 030 a kutyában, < 1, 035 a macskában és < 1.,025 nagy állatoknál), vagy ha az eredmények határosak(pl. Ezenkívül a vizeletvizsgálat során egyéb bizonyíték is lehet a renális tubuláris diszfunkcióra (például a túlzott proteinuria, amelyet más okok nem magyaráznak, szemcsés vagy sejtes öntések, valamint hiperglikémia nélküli glucosuria).
vegye figyelembe, hogy macskáknál az elsődleges glomeruláris betegség a vese koncentráló képességének elvesztése nélkül fordulhat elő (így a macskának koncentrált vizelettel vese azotémiája lehet)., Lovaknál és szarvasmarháknál a karbamid-nitrogén növekedése szerény lehet a vese-azotémiában, mivel a karbamid kiválasztódik a gyomor-bélrendszerbe. Ha a gyomor-bél rendszer, a karbamid, majd bontani aminosavak a vakbél, valamint a kérődző, illetve a felszívódik, mint az aminosavak (újra a fehérje szintézis vagy glükoneogenezis), nem pedig, mint a karbamid-nitrogén. Ezért a kreatinin a GFR megbízhatóbb mutatója ezekben a fajokban., Gyomor-bélrendszeri váladék a karbamid-nitrogén is fordul elő, a kis állatok, de a karbamid felszívódik ép (ami hiábavaló ciklus váladék, illetve visszaszívás), így a gyomor-bél rendszer nem jelent hatékony, vagy alternatív (a vese) azt jelenti, hogy a kiválasztás a nitrogéntartalmú hulladék a kis állatok.
a renalis azotemia egyéb megállapításai
a renalis azotemia értékeléséhez hasznos egyéb eredmények közé tartozik a foszfát és a kalcium, az elektrolitok és a savbázis, az albumin, valamint a nem regeneratív anaemia jelenléte.,
- foszfát és kalcium
- a foszfát elsősorban glomeruláris filtrációval választódik ki a vesékben a legtöbb emlősben, így a csökkent GFR a szérum foszfátszint emelkedéséhez vezet. A kérődzők és a csökkent GFR-ben szenvedő lovak azonban nem mindig rendelkeznek hiperfoszfatémiával más foszfát-eliminációs források, például a nyál és a GI-traktus miatt. Tény, hogy a lovak azotémia miatt krónikus vesebetegség gyakran (de nem mindig) magas kalcium-és alacsony foszfát koncentráció.,
- veseelégtelenségben szenvedő betegek Kalciumkoncentrációja igen változó, és különböző mechanizmusok miatt csökkenhet, normális vagy fokozható. Ha a vese csökkenti a kalcitriol szintézist, akkor hozzájárul a teljes és a szabad ionizált kalcium csökkenéséhez, mint kis állatoknál. Krónikus vesebetegségben szenvedő kutyáknál és macskáknál a teljes kalciumkoncentráció gyakran normális vagy alacsony, az állatok alacsony százaléka magas teljes kalciumkoncentrációval rendelkezik. Úgy gondolják, hogy ez a hiperfoszfatémia következménye, amely a kalciummal komplex., Ebben a helyzetben a szabad ionizált kalcium normális vagy akár alacsony is lehet, azaz nem lehet megjósolni (bármilyen képlet alkalmazásával) a szabad ionizált kalciumkoncentrációt a krónikus vesebetegségben szenvedő állatok teljes koncentrációjából. Akut veseelégtelenségben szenvedő lovaknál a kalciumkoncentráció gyakran alacsony, míg az ellenkezője igaz a krónikus vesebetegségre., A hypercalcaemia láttam a lovakat tengerimalacok a krónikus vesebetegség tulajdonítható, hogy csökkent a vesén keresztül, mert a vese kiválasztását a fő útvonal megszüntetése a kalcium ezek a fajok (illetve a lovak nem az alfa1-hydroxylase enzim, a vese átalakítani a D-vitamin a 25-hydroxycholicalciferol, hogy a legtöbb aktív formája, 1,25-dihyroxycholicalciferol). Nem minden ló betegek krónikus vesebetegség lesz hypercalcaemia (vagy hypophosphatemia), és nem minden ló betegek akut vesekárosodás lesz hypocalcaemia., A foszfát és a kalcium koncentrációja normális lehet ebben a fajban vesebetegségben.
- elektrolitok és sav-bázis
- a kálium gyakran emelkedik oligurikus vagy aurikus veseelégtelenségben és a vese utáni azotémiában a kálium csökkent vizelet-eliminációja miatt. A poliurikus veseelégtelenség nagyobb valószínűséggel alacsony káliumot (különösen macskáknál) vagy normál káliumot eredményez. A következő elektrolit-rendellenességeket figyelték meg különböző fajokban veseelégtelenségben:
- kérődzők: csökkent nátrium-klorid látható, a klorid csökkenése a leginkább következetes., Ez egyidejű metabolikus alkalózissal jár (ez utóbbi a másodlagos abomazális atónia következménye lehet, szemben a felesleges klorid kiválasztódásával a vese hiányában). A poliurikus veseelégtelenségben hypokalaemia jelentkezhet, a hyperkalemia pedig oligurikus veseelégtelenségben vagy elzáródott húgycsőben vagy megrepedt húgyhólyagban jelentkezik. A hypocalcaemia (teljes kalcium) gyakori, mint a megnövekedett fibrinogén koncentráció.
- ló: a nátrium-klorid (különösen a klorid) csökkenése látható ezen elektrolitok elvesztése miatt a vizeletben., Akut vesekárosodás esetén a teljes kalcium gyakran alacsony, a foszfát pedig magas (különösen fiatal lovaknál), míg krónikus veseelégtelenségben hypercalcaemia (teljes kalcium) és hypophosphataemia fordul elő (nem minden esetben az abov e jelzésnek megfelelően). A hiperkalémia az uroabdomen (a leggyakoribb a csikóknál) egyik jellemzője (alacsony nátriummal és kloriddal).
- kis állatok: a Hyperkalemia általában csak anurikus vagy oligurikus veseelégtelenségben vagy húgyúti elzáródásban vagy szakadásban jelentkezik., A teljes kalciumkoncentráció gyakran normális (növelhető vagy csökkenthető, különösen a kutyánál), a hypokalemia gyakori a macskáknál poliurikus veseelégtelenségben, a hyperfibrinogenaemiát gyakran akut vagy krónikus veseelégtelenségben szenvedő macskáknál észlelik.
- savbázis: a veseelégtelenségben szenvedő fajoknál gyakori a nagy anionrés metabolikus acidózis. Ennek oka lehet az “ureminsavak”, például foszfátok, szulfátok és citrátok csökkent renális eliminációja, amelyeket általában a vesék választanak ki. A GFR jelentős csökkenése ezeknek a savaknak a felhalmozódását okozhatja., Ezenkívül a volumenhiány csökkent perfúzióhoz és fokozott tejsavhoz vezethet, ami hozzájárulhat a megnövekedett anionréshez. A bikarbonát-koncentráció csökkenhet vesebetegségben az ureminsavakból vagy tejsavból származó “titrálás” és/vagy a bikarbonát tubuláris reabszorpciója/a H+ szekréciója proximális konvolutált tubulusokkal vagy a H+ disztális tubulusokkal történő kiválasztódásának hiánya miatt. A bizonyos típusú vesebetegségben szenvedő állatok csökkenthetik a sav bázis állapotát azotémiával vagy anélkül. Például proximális renális tubuláris acidózisban (pl., Fanconi szindróma másodlagos réz toxicitás), a proximális tubulusok nem reabsorb bikarbonát, ami egy enyhe acidózis, mert a disztális tubulusok is kiüríteni hidrogén. Ezzel szemben a disztális vese tubuláris acidózisban a hidrogén kiválasztása károsodott (annak ellenére, hogy a proximális tubulusokban a bikarbonát felszívódása érintetlen), ami súlyosabb metabolikus acidózishoz vezet (általában normál anionréssel rendelkező hiperklóremikus), lúgos vizelet pH-val.,
- a kálium gyakran emelkedik oligurikus vagy aurikus veseelégtelenségben és a vese utáni azotémiában a kálium csökkent vizelet-eliminációja miatt. A poliurikus veseelégtelenség nagyobb valószínűséggel alacsony káliumot (különösen macskáknál) vagy normál káliumot eredményez. A következő elektrolit-rendellenességeket figyelték meg különböző fajokban veseelégtelenségben:
- Albumin:
- az Albumin glomeruláris betegség esetén csökkenhet, mivel az albumin a sérült glomerulusokon keresztül nagy mennyiségű veszteséget okoz a vizeletben. Ebben az esetben a vizeletvizsgálat során általában olyan jelentős proteinuria van, amely túlzott a vizelet fajsúlya szempontjából, és általában a >2 vizeletfehérje-kreatinin arány.
- nem regeneratív anaemia:
- krónikus vesebetegségben nem regeneratív anaemia fordulhat elő, mivel a vese interstitialis fibroblasztjai csökkent eritropoetin-termelést eredményeznek., Akut vesekárosodás esetén a klinikai tanfolyam általában túl gyors ahhoz, hogy a csökkent eritropoetin hozzájáruljon a vérszegénységhez. Ha akut veseelégtelenségben szenvedő állatokban nem regeneratív vérszegénység van jelen, más mechanizmusokat kell figyelembe venni (például gyulladásos betegség vérszegénysége). Egyéb tényezők is hozzájárulhatnak a vérszegénység állatok krónikus vesebetegség, beleértve citokin által közvetített elnyomása erythropoiesis (anaemia gyulladásos betegség), urémiás “toxinok” elnyomja erythropoiesis, és vérveszteség másodlagos gyomorfekély.,
A vese utáni azotémia
a vese utáni azotémia a vizelet kiáramlási traktusának elzáródása (urolithiasis) vagy szakadása (uroabdomen) eredménye. Ezt leginkább a klinikai tünetek (pl. gyakori vizelési kísérletek sikertelenül vagy peritoneális folyadék uroabdomen okozta jelenléte nélkül) és a kiegészítő diagnosztikai vizsgálatok (pl. vizelet katéter átadásának képtelensége) diagnosztizálják, mivel a vizelet specifikus gravitációs eredményei meglehetősen változóak. A vese utáni azotémiában szenvedő állatok általában jelentősen hyperkalemikusak és hypermagnesaemiásak, és egyidejűleg alacsony nátrium-és klorid-koncentrációjuk is lehet., Az Uroperitoneum megerősíthető a kreatinin koncentrációjának összehasonlításával a folyadékban a szérumban vagy a plazmában; a vizelet szivárgását a peritoneális folyadék magasabb kreatininszintje jelzi, mint a szérumban (általában 2 vagy több alkalommal magasabb a folyadékban, mint a szérum vagy a plazma). A vese utáni azotémia másodlagos vese-azotémiát okozhat a károsodott vese véráramlás tubulus diszfunkciója miatt (glomerulotubuláris visszacsatolás).