Rendelet
Glc-koncentráció, a szövetek pedig testnedvek stabilizált sok változatos mechanizmusok, amelyek közül sok jár a keresetet a bizonyos hormonok. Összességében homeosztázis fenntartását keresztül irányítja a fluxus a Glc, illetve a glikogén üzletek, kiegyensúlyozó glikolízis, szemben a glükoneogenezis, elősegítése fehérje lebontásához szükség idején.,
hormonális szabályozás: a sok hormon közül, amelyek bizonyos szövetekre vagy metabolikus szekvenciákra hatnak, néhány kiemelkedik a Glc diszpozícióra gyakorolt domináns és kényszerítő hatásuk miatt. Az inzulin elősegíti a Glc szövetek általi felvételét és oxidációját, és elősegíti a tárolást, különösen a posztprandiális fázisban. A glukagon alacsony GLC-koncentrációra reagálva növeli a GLC felszabadulását a prekurzorok tárolásából és szintéziséből. Az adrenalin (epinefrin) mobilizálja a boltokat és felgyorsítja a felhasználást.,
az inzulint a hasnyálmirigy-szigetsejtek béta-sejtjeiben állítják elő, és társával, amilinnel együtt cink-függő folyamatban szabadul fel. A termelés és a forgalomba bocsátás sebessége a béta-sejt Glc-érzékelő mechanizmusaival függ össze. Úgy gondolják, hogy a Glc-ből és a citoszolos kalciumkoncentrációból származó ATP-generáció kritikus a Glc-érzékelés szempontjából. Cinktartalmú enzim, az insulizin (EC3.4.24.56) számos szövetben visszafordíthatatlanul inaktiválja az inzulint (Ding et al., 1992). Az inzulinaktivitást mind az amilin, mind az inzulin magas koncentrációja gátolja (Mukherjee et al., 2000)., Az inzulin az izmokban, az adipocitákban és más inzulinérzékeny szövetekben specifikus inzulinreceptorokhoz kötődik, és a receptor kináz aktivitásával a jelátviteli kaszkádot vált ki. A krómtartalmú peptid-kromodulin kötődik az inzulin-aktivált inzulinreceptorhoz, és optimalizálja receptor-kináz aktivitását (Vincent, 2000). Az inzulin által kezdeményezett jelátviteli kaszkád hatására a GLUT4 (SLC2A4) a plazmamembránba költözik, és többszörösen növeli a Glc felvételét az inzulin-stimulált sejtekbe., Egy másik fontos inzulinhatás a hepatikus hexokináz 4 (glükokináz) fokozott transzkripciója, ami növeli a glükóz 6-foszfát, a glikolízis prekurzorának és a glikogénszintézisnek a rendelkezésre állását. A glikolízist tovább fokozza a szabályozó metabolit, a fruktóz 2,6-biszfoszfát koncentrációjának növekedése (a 6-foszfofrukto-2-kináz, az EC2.7.1.105 indukciója és a fruktóz-2,6-biszfoszfát-2-foszfatáz, EC3.1.3.46 alacsonyabb expressziója miatt). Ugyanakkor a glükoneogenezist blokkolja az inzulin gátló hatása a foszfoenolpiruvát-karboxikinázra (EC4.1.1.,32) és fruktóz 2,6-biszfoszfát fruktóz 1,6-biszfoszfatázon (EC3.1.3.11). Az inzulin elősegíti a glikogenezist azáltal, hogy növeli a glükóz 6-foszfát prekurzor elérhetőségét, és csökkenti a glikogén metabolizmus enzimjeinek foszforilációját.
az inzulin Társ amilin metabolikus funkciói, amelyek általában ellentétesek az inzulin hatásával, csak most kezdik megérteni. Ezek közé tartozik a glikogén lebontásának elősegítése és a glikogénszintézis gátlása., Az elhízás és az inzulinrezisztencia béta-sejtes csökkenéséért a túlzott amilinszekréció évekig felelős lehet. Az amilin elősegítheti az amiloid plakkok lerakódását (Hayden and Tyagi, 2001), és béta-sejt apoptózist (Saafi et al., 2001).
a glukagont a hasnyálmirigy alfa-sejtjei termelik és választják ki az alacsony Glc-koncentráció hatására. A glukagon elősegíti a glükóz 1-foszfát felszabadulását a glikogénből. Az adrenalin és a kevésbé potens hatású noradrenalin stimulálja a glikogén lebontását., Ezek a katekolaminok szintén ellensúlyozzák a nem glükózüzemanyagok gátló hatását a glikolízisre.
étvágy és jóllakottság: az alacsony Glc koncentráció éhségérzetet idéz elő. A régóta fennálló glükosztatikus elmélet szerint az agy, bizonyos területek, mint például a hypothalamus paraventricularis és supraoptikus részei, integrálják a perifériás és központi Glc-érzékeny szenzorok bemenetét, és étvágyérzést generálnak (Briski, 2000).,
az amilin viszont a vér Glc-koncentrációjának fokozódására és a vér GLC-koncentrációjának fokozódására reagálva választódik ki, és jelentős telítettség-indukáló és anorektikus hatású hisztamin H1 receptorokra hat (Mollet et al., 2001). Beszámoltak az inzulin jóllakottság-indukáló hatásáról is, de gyengék lehetnek vagy más effektorokon (például amilinen) keresztül közvetíthetők.
posztprandiális metabolizmus: az újonnan felszívódó Glc és egyéb tápanyagok beáramlása megváltoztatja a hormonális és anyagcsere-tevékenységek egyensúlyát., A fentiek szerint az inzulin (és az amilin) szekréció sebessége nő, és a glukagon aránya csökken a magasabb GLC-koncentrációra adott válaszként. A glükoneogenezis hatékonyan ki van kapcsolva, a glikolízis be van kapcsolva. A Glc hasznosítása a zsír oxidációjának előnyben részesítése. Ha a magas szénhidrátbevitel túlzott teljes energiafogyasztással párosul, akkor a zsír (mind az étrendből, mind a zsírszövet forgalmából) előnyben részesül, a szénhidrátot pedig a szinte kizárólagos energia-üzemanyagként használják., Valójában a zsír felszabadulását a zsírszövetből lelassítja az inzulin fokozott hatása. Ez emlékeztet arra, hogy mind az időzítés, mind a szénhidrátbevitel mennyisége számít.
a glikogén lerakódása a májban és az izmokban nő, bár jelentős időeltolódással. A kimerült glikogénraktárak feloldása valószínűleg 1-2 napig tart (Shearer et al., 2000). A szénhidrát betöltése egy vagy több napig növelheti a glikogén tárolókat egy harmadik vagy több (Tarnopolsky et al., 2001)., Úgy tűnik, hogy a glikogénraktárak repletálása szénhidrát-táplálással az éhgyomri műtét előtti este javítja az eredményt és csökkenti a kórházi tartózkodást (Nygren et al., 2001).
gyakorlat:az erőkifejtés, mint egy rövid sprintben, az izom kapacitását az ATP összehúzódásához adja. A Glc laktátra történő glikolitikus lebontása az üzemanyag-felhasználás nem hatékony módja, mivel glükózmolekulánként csak két ATP-t generál. Ennek az az előnye, hogy a glikolízis gyors, mivel csak 11 reakcióra van szükség, valamint anaerob módon működik (azaz nem igényel oxigént)., A kapott Laktát az izomsejtből a monokarboxilát-transzporter 1 (MCT1, SLC16A1) útján kerül forgalomba. A protonok cotransportja miatt az izomsejtek növekvő savasodása elősegíti a laktát exportját. A laktátot a májban glükoneogenezis céljából alkalmazzák, és az így létrejövő Glc a laktát–glükóz (Cori) cikluson keresztül egy másik lehetséges körbe kerül vissza az izomba.
az izomterhelés számos adaptációjának egyike a GLUT4 fokozott aktivitása, amely elősegíti a Glc beáramlását a keringésből.,
éhezés és éhezés: amikor a Glc szöveti szintje csökken, és az élelmiszerekből származó új készletek nem állnak rendelkezésre, a máj és a vese elkezdi a Glc forgalomba hozatalát. Ez a Glc kezdetben a glikogénraktárakból, majd a Glc metabolitok (laktát, piruvát, stb.) glükoneogenezisre történő alkalmazásából származik, később a szövetfehérjéből.