PMC (Magyar)

A fele betegek akut hepatitis C vírus (HCV) fertőzés előrelépés, hogy krónikus betegség, sokan fejleszteni hepatocellularis carcinoma a későbbi életben (1). A HCV-t hat fő genotípusba sorolták, amelyek közül sok több szorosan kapcsolódó altípust tartalmaz (21)., Magasabb HCV RNS-szintről számoltak be az 1-es genotípusú törzsekkel fertőzött betegeknél, mint más genotípusokkal fertőzött betegeknél (2), de a genotípusok közötti lehetséges vírusterhelési különbségeket nem vizsgálták széles körben. Hasonlóképpen, bár több különböző HCV genotípusú fertőzést jelentettek (8), nem világos, hogy az ilyen betegek nagyobb vírusterheléssel rendelkeznek-e, mint az egyetlen genotípussal fertőzött betegek, vagy van-e vírusinterferencia., Egyes vizsgálatokban a máj transzaminázok magasabb szintje magasabb HCV RNS szintnek felel meg, ami arra utal, hogy az utóbbiak májkárosodással járnak (7, 9, 22). A virémia szintje és a májbetegség súlyossága vagy a transzaminázszint közötti közvetlen kapcsolat azonban nem általánosan elfogadott (10, 11). Emellett a HCV genotípus, a humán immundeficiencia vírus (HIV), az életkor, a rassz és a nem szerepét is vizsgálták e tekintetben, különböző eredményekkel (1, 2, 15-17, 22).,

a jelen vizsgálatban a HCV vírusterhelését a genotípushoz viszonyítva monoinfected betegeknél, de a különböző HCV genotípusokkal fertőzött betegeknél is vizsgáltuk. Az utóbbi esetben kísérletet tettek annak megállapítására, hogy ezeknek a betegeknek nagyobb volt-e a vírusterhelése, mint az egyetlen genotípussal fertőzött betegeknek, és ha igen, hogy ez összefügghet-e más demográfiai jellemzőkkel, például az életkorral és a nemgel, vagy függ-e a beteg specifikus genotípusaitól és/vagy altípusaitól.,

hipotézisünk teszteléséhez kezdetben összesen 396 krónikusan fertőzött beteget vizsgáltak Argentínából (n = 305), Uruguayból (n = 66), Oroszországból (n = 12) és Indiából (n = 13), amelyeket 2000 márciusától 2001 júniusáig láttak. Ezen betegek közül egyiknek sem volt markere a HIV-fertőzésnek, vagy vírusellenes kezelést kapott. Az összes mintát -20°C-on tárolták, mielőtt a HCV RNS extrakcióhoz használták volna a korábban leírtak szerint (3). A vírusterhelés meghatározásához az Amplicor HCV Monitor 2.0 tesztverzióját használták a gyártó utasításai szerint (Roche Diagnostics, Genf, Svájc)., A vizsgálatba eredetileg bevont 396 beteg közül 139, 1000 NE/ml alatti HCV RNS-szinttel rendelkező beteget kizárták a további elemzésből a reprodukálható eredmények elérése érdekében. A fennmaradó 257 beteg HCV izolátumának genotípusát és altípusát az InnoLipa HCV II vizsgálat (Innogenetics, Ghent, Belgium) vagy az 5′ nem kódoló régió nukleotidszekvenciáinak filogenetikai elemzése határozta meg (4, 5, 19, 23), PCR-erősítést követően, a korábban leírtak szerint (3, 6). A hamis pozitív eredmények elkerülése érdekében Kwok és Higuchi ajánlásait szigorúan betartották (13)., Ezekből a vizsgálatokból megállapítható volt, hogy a vizsgált 245 beteg közül 12-t két különböző genotípus társított, amint azt az InnoLipa vizsgálat (20) meghatározza. Ezek a betegek Argentínából származtak, életkoruk 29-67 év volt.

ezután összehasonlítottuk a HCV RNS medián szintjét a betegcsoportok között az 1.1 táblázatban. A medián HCV RNS szint nem különbözött szignifikánsan a monoinfected betegek különböző genotípusai között., Hasonlóképpen, a medián HCV RNS-szint az érmefertőzött betegeknél (356 000 ± 56 000 NE/ml) nem volt szignifikánsan magasabb, mint a csak egy genotípussal fertőzött betegeknél (344 000 ± 52 000 NE/ml) (P > 0, 05) (táblázat (Table2).2). A HCV RNS medián szintjének összehasonlítása az azonos korcsoportban (azaz 1a és 1b genotípus; 364 000 ± 60 000 NE/ml) specifikus genotípusokkal fertőzött betegek esetén a HCV RNS-szint medián értékével a csak egy genotípusú (azaz, sem 1a vagy 1b; 360,000 ± 56,000, valamint 352,000 ± 48,000 IU/ml) nem mutatott statisztikailag szignifikáns különbség a két csoport között (P > 0.05) (Táblázat (Table11).