a Szerkesztőnek: leírjuk egy esetben komoly quetiapine visszavonása, a kezelés lehetséges oksági mechanizmusok.
a Ms Egy 36 éves nő gyors-kerékpározás bipoláris II zavar premenstruációs hangulat súlyosbodása, kezelték, mint egy járóbeteg lamotrigin, 400 mg lefekvés előtt, s clonazepam, 0, 5 mg-t.én.d. Quetiapine, 100 mg lefekvés előtt, volt, ki a reziduális tünetek. Bár a kezelés hatékony volt, ms., A szerzett 20 font 6 hónap alatt kérte, hogy hagyja abba a gyógyszert. Azt tanácsolták neki, hogy csökkentse a kvetiapint 50 mg-ra lefekvéskor. 1 nap elteltével hányingert, szédülést, fejfájást és szorongást jelentett, ami elég súlyos ahhoz, hogy kizárja a szokásos napi tevékenységét. Azt az utasítást kapta, hogy másnap este 75 mg kvetiapint vegyen be, de elviselhetetlen tünetei folytatódtak. Ezek megszűntek, amikor visszatért egy adag 100 mg lefekvéskor. A lassabb kvetiapin kúpos 12,5 mg 5 naponta az antiemetikus ondansetron szintén nem sikerült., Egy harmadik kísérlet során a proklorperazin sikeresen csökkentette abbahagyási tüneteit, bár a mérsékelt hányinger a kúpos befejezése után 2 napig fennmaradt. Más gyógyszereket nem változtattak meg, így a kvetiapin megvonása volt a legvalószínűbb magyarázat Ms. A tüneteire.
tudomásunk szerint a kvetiapin megvonásának egy korábbi esetéről számoltak be (1). A skizofréniában szenvedő betegek hányingert, hányást, szédülést, diaphorézist, ortosztázist, tachycardiát és idegességet tapasztaltak a kvetiapin hirtelen leállítása után, 300 mg/nap., Ezek a tünetek megszűntek, amikor a kvetiapint újraindították és a riszperidonra keresztezték.
három neurotranszmitter játszhat szerepet ebben a megszakítási szindrómában. A kvetiapin egy dopamin D2, szerotonin 5-HT1A és hisztamin H1 receptor antagonista. A dopamin, a szerotonin és a hisztamin receptorok jelen vannak a kemoreceptor trigger zónában, egy medulláris helyen, ami hányingert és hányást okoz stimuláláskor. A dopamin és a szerotonin szintén befolyásolja az autonóm kontrollt az agytörzsmagokban., Ezért ezek a neurotranszmitterek olyan agyi régiókban vannak jelen, amelyek hányingert és autonóm diszregulációt okozhatnak. Az MS.a tünetei hasonlóak voltak a más atipikus (2) és tipikus (3) antipszichotikumokból kivont betegeknél jelentett tünetekhez, ami dopamint okozott. Hasonlítottak a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló megszakítási szindrómára (4) is, ami a szerotonin szerepére utal. Az ondansetron, egy 5-HT3 antagonista azonban ebben az esetben hatástalan volt a hányinger szabályozásában, míg a proklorperazin, egy H1 és D2 antagonista enyhítette a legsúlyosabb tüneteket., Ezek a klinikai eredmények és az a tény, hogy a kvetiapin túlnyomórészt hisztamint érint alacsony dózisban, arra utalnak, hogy az MS.A tünetei a H1 antagonizmus megvonásából adódtak. A napi 100 mg-os terápiás javulás azonban felveti annak lehetőségét, hogy nagyon érzékeny volt a kvetiapin összes farmakológiai hatására.
Ez a szokatlan eset azt mutatja, hogy a kvetiapin a fogékony egyéneknél jelentős megszakítási tüneteket okozhat. A proklorperazin enyhítheti ezeket a tüneteket, lehetővé téve a sikeres elválasztást.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: a szerotonin újrafelvétel-gátló megszakítási szindróma lehetséges biológiai mechanizmusai. J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 7): 23–27Google Scholar