Rendellenességek Synoviumban
Ízületi bélés, gyulladás, ízületi folyadékgyülem jelentek meg, mint a másik legfontosabb jellemzője OA történik. Az OA-t hagyományosan nem gyulladásos ízületi gyulladásnak minősítették, nagyrészt azért, mert az OA-ban a szinoviális folyadék leukocita száma általában kevesebb, mint 2000 sejt/mm3., Az ilyen paraméterek félrevezetőek lehetnek, mivel az osteoarthritises szinoviális szövetekben mindazonáltal alacsony fokú gyulladásos folyamatok fordulnak elő, és hozzájárulnak a betegség patogeneziséhez, és bizonyos fokú szinovitist még az OA korai szakaszában is megfigyeltek. Ez a helyi synovitis lehet szubklinikai mert artroszkópos vizsgálatok arra utalnak, hogy a honosított proliferatív, valamint gyulladásos elváltozások a synoviumban fordulhat elő, több mint 50% – OA betegek, valamint az aktivált synoviumban okozhat proteázok, valamint citokinek, hogy gyorsítani kár, hogy a szomszédos porc.,345 346 a közelmúltban az izom-csontrendszeri ultrahang megbízható, nem invazív módszert biztosított mind a szinoviális hipertrófia, mind a kis folyadékgyülem kimutatására OA-betegekben, mind szürke léptékű, mind power Doppler módszerekkel.347
az OA ízületeiben jelentkező klinikai tünetek és tünetek (pl. ízületi duzzanat és folyadékgyülem, merevség, esetenként bőrpír) közül sok a szinoviális gyulladást tükrözi. A szinoviális szövettani változások közé tartozik a szinoviális hipertrófia, valamint a megnövekedett számú béléssejt hiperplázia, amelyet gyakran a szublináló Szövet infiltrációja kísér a limfociták szétszórt gócaival., A rheumatoid arthritissel (RA) ellentétben az OA-ban a szinoviális gyulladás többnyire a patológiásan sérült porcokkal és csontokkal szomszédos területekre korlátozódik. Ez az aktivált synovium felszabadíthatja a proteinázokat és citokineket, amelyek felgyorsíthatják a közeli porc pusztulását.345 Mivel ízületi makrofágok, valamint makrofág-termelt közvetítők eredmény a kulcs a gyulladásos kaszkád, valamint a porc pusztulását mindkét OA, RA, úgy tűnik, van különbség a betegségek a szintek a citokinek, hogy közvetítsek pusztulása, a porc.,348
a korábban leírtak szerint a porcot lebontó metalloproteinázokat nemcsak maga a porc, hanem a szinovium is termeli. Bár a porc pusztulását a kondrociták irányíthatják, bizonyos fokú synovitis létezik enyhe OA-ban szenvedő betegeknél is. Davidson és kollégái átfogó elemzése szerint a szinoviumban számos olyan gyulladásgátló gén jelentősen emelkedett, amelyekről korábban nem számoltak be.,146 a porc mechanikai vagy enzimatikus pusztulása következtében az ízületi felületből származó porc bontási termékek a kollagenáz és más hidrolitikus enzimek felszabadulását idézhetik elő szinoviális sejtekből és makrofágokból (98-5.ábra).Úgy gondolják, hogy 349 350 porc lebontó termék mononukleáris sejt infiltrációt és érrendszeri hiperpláziát eredményez az OA szinoviális membránjában.351-353
az alacsony fokú gyulladásos folyamatok következménye a szinoviális IL-1β és TNF indukciója, amelyek valószínűleg hozzájárulnak a lebomló kaszkádhoz.,293 vannak is beszámol a megnövekedett számú immunsejtek ízületi szövet, beleértve az aktivált B-sejtek, valamint a T-limfociták, valamint bizonyítékot arra, hogy OA betegek express celluláris immunitás, hogy a porc proteoglikán link fehérje, illetve C1 domain.342 343 az OA synovium szövettani változásai általában enyhe vagy közepesen súlyos szinovitist mutatnak, melyet a szublináló szövet gyulladásos mononukleáris sejtjeinek, köztük az aktivált B-sejteknek és a T-limfocitáknak a számának növekedése jellemez.,354-359 Egy friss tanulmány 10 betegek korai OA (artroszkópos példányok) 15 átesett betegek teljes térdprotetika kiderült, hogy az ízületi szövetek a korai OA volt magasabb szintű IL-1β, illetve a TNF, illetve a megnövekedett mononukleáris sejtes infiltráció képest későn OA.360
az akut OA-epizódok mentén a gyulladás kristály által indukált synovitis (kalcium-apatit vagy kalcium-pirofoszfát-dihidrát) következménye lehet., A “Milwaukee váll szindróma” az OA gyorsan destruktív formáját képviseli, amely bizonyítja a szinoviális membrán gyulladását, de minimális szinoviális folyadék leukocitózist. Jellemzően rotátor mandzsetta degenerációval, súlyos váll OA-val és hidroxi-apatit kristály lerakódással társul a szinoviális membránban.361 a szinoviális folyadék jellemzően kevés sejtet és nagy mennyiségű aktív kollagenázt tartalmaz., Ez feltételezte, hogy a kristályok megjelent a sorvadó inak ravaszt, a kiadás collagenase-tól ízületi mononukleáris sejtek vezet porc bontás; porc bomlástermékek akkor további aktiválja kiadás enzimek a synoviumban. Ez a gyulladás jellemzően az IL-1 és a TNF szinoviális szintjének emelkedésével jár, ami tovább proteinálja a lebomló kaszkádot.362