az újszülött szepszishez kapcsolódó fertőző ágensek a 20.század közepe óta megváltoztak. Az 1950-es években s aureus és E coli voltak a leggyakoribb bakteriális kórokozók az újszülöttek körében az Egyesült Államokban. Az ezt követő évtizedekben a B csoport Streptococcus (GBS) helyettesítette S aureus-t, mint a leggyakoribb gram-pozitív organizmust, amely korai szepszist okoz.
jelenleg a GBS és az E coli továbbra is a leggyakrabban azonosított, újszülöttkori fertőzéssel összefüggő mikroorganizmus., Újszülöttkori szepszisben további organizmusokat is azonosítottak, mint például koaguláz-negatív Staphylococcus epidermidis, l monocytogenes, Chlamydia pneumoniae, h influenzae, Enterobacter aerogenes, valamint Bacteroides és Clostridium fajok.
a Meningoencephalitis és az újszülöttkori szepszis adenovírussal, enterovírussal vagy coxsackievirussal való fertőzéssel is járhat., Továbbá, szexuális úton terjedő betegségek (pl gonorrhoea, szifilisz, herpes simplex vírusfertőzés, citomegalovírus fertőzés, hepatitis, humán immundeficiencia vírus fertőzés, rubeola, toxoplazmózis, trichomoniasis, candidiasis) mind érintett újszülöttkori fertőzés.
fokozott antibiotikum-rezisztenciával rendelkező bakteriális organizmusok alakultak ki, és tovább bonyolították az újszülöttkori szepszis kezelését. A kolonizációs minták a bölcsődékben és a személyzetben tükröződnek a jelenleg nozokomiális fertőzéssel járó szervezetekben., Az újszülött intenzív osztályokon (NICUs) az alacsonyabb születési súlyú és fiatalabb terhességi korú csecsemők fokozott érzékenységet mutatnak ezekre a szervezetekre.
s epidermidis, koaguláz-negatív Staphylococcus, egyre inkább a nozokomiális vagy késői szepszis okának tekintik, különösen a koraszülött csecsemőnél,akiknél a késői fertőzések vezető oka., Prevalenciája valószínűleg a szervezet számos belső tulajdonságához kapcsolódik, amelyek lehetővé teszik, hogy könnyen tapadjon a csecsemők gondozásához általában szükséges intravaszkuláris katéterekben található műanyag közegekhez.
a bakteriális kapszula poliszacharid jól tapad a katéterek műanyag polimerjeihez. Emellett a szervezetben található fehérjék (AtlE és SSP-1) fokozzák a katéter felületéhez való kötődést. A tapadás mikroba és katéter között kapszulát hoz létre, amely megakadályozza a C3 lerakódását és a fagocitózist.,
Bacter alakulnak ki bennünk lakozó katéterek a összesítése szervezetek, amelyek szorzata alapján a védelemre, amelyet a betartása a katéter. A nyálkákat a helyszínen a szervezet által alkotott extracelluláris anyagból állítják elő, amely gátolja a gazdaszervezet védelmét, valamint az antibiotikum hatását, ami megnehezíti a koaguláz-negatív staphylococcus véráramfertőzés (BSI) kezelését. Az S epidermidis által képződött toxinok nekrotizáló enterocolitissel is társultak.,
amellett, hogy az újszülött szepszis oka, a koaguláz-negatív Staphylococcus mindenütt jelen van a normál bőrflóra részeként. Ennek következtében a vér és a cerebrospinális folyadék (CSF) kultúrájának gyakori szennyezője. Amikor egy kultúra nő ez a szervezet, a klinikai megjelenítés, a kolóniák száma, valamint a polimorfonukleáris neutrofilek (PMNs) jelenléte a benyújtott minta Gram-festésén gyakran segít megkülönböztetni a valódi fertőzést a szennyezett tenyészmintáktól.,
a fent említett specifikus mikrobiális tényezők mellett számos gazda tényező hajlamosítja az újszülöttet szepszisre. Ezek a tényezők különösen kiemelkedő a koraszülött benne, hogy minden szinten a fogadó védelem, beleértve a celluláris immunitás, humorális immunitás, valamint a barrier funkció. Az éretlen immunvédelem, valamint a környezeti és anyai tényezők hozzájárulnak az újszülöttkori szepszis, a morbiditás és a mortalitás kockázatához, különösen koraszülött és / vagy nagyon alacsony születési súlyú (VLBW) csecsemőknél. Genetikai társulás is lehet.,
celluláris immunitás
a pmns létfontosságú a baktériumok hatékony elpusztításához. Az újszülöttkori PMNs-ek azonban nem rendelkeznek elegendő kemotaxissal és gyilkos képességgel. Az erek endothel béléséhez való csökkent tapadás csökkenti az erek marginálódásának képességét, és elhagyja az intravaszkuláris teret, hogy a szövetekbe vándoroljon. Miután a szövetekben, akkor nem degranulátum válaszul kemotaktikus tényezők.,
továbbá az újszülöttkori PMNs-ek kevésbé deformálhatók, így kevésbé képesek a szövetek extracelluláris mátrixán keresztül mozogni, hogy elérjék a gyulladás és a fertőzés helyét. Az újszülött pmns fagocitózisra és a baktériumok elpusztítására vonatkozó korlátozott kapacitása tovább romlik, ha a csecsemő klinikailag beteg. Végül a neutrofil tartalékok könnyen kimerülnek a csontvelő csökkent reakciója miatt, különösen a koraszülött csecsemőnél.,
az újszülöttkori monocita-koncentráció felnőtt szinten van; azonban a makrofág kemotaxis károsodott, és továbbra is csökkent a funkciója a korai gyermekkorban. A makrofágok abszolút száma csökkent a tüdőben, és valószínűleg csökkent a májban és a lépben is. A kemotaktikus és baktericid hatás, valamint ezeknek a sejteknek az antigén bemutatása szintén nem teljesen Kompetens a születéskor. A makrofágok citokin termelése csökken, ami a T-sejt termelés megfelelő csökkenésével járhat.,
Bár a T-sejtek találhatók a korai terhesség a magzati keringés, növeli a szám a születési, hogy a korról szól, 6 hónapos, ezek a sejtek jelentik egy éretlen lakosság. Ezek a naiv sejtek aktiváláskor nem szaporodnak olyan könnyen, mint a felnőtt T-sejtek, és nem termelik hatékonyan azokat a citokineket, amelyek segítik a B-sejtek stimulálását és differenciálódását, valamint a granulocita/monocita proliferációt.,
az antigénspecifikus memóriafunkció kialakulása az elsődleges fertőzés után késik, és az újszülött T-sejtek citotoxikus funkciója 50% -100% – ban olyan hatékony, mint a felnőtt t-sejteké. Születéskor az újszülöttek hiányoznak a T-sejtek memóriájában. Mivel az újszülött antigén ingereknek van kitéve, ezeknek a memória T-sejteknek a száma nő.
a természetes gyilkos (NK) sejtek kis számban találhatók az újszülöttek perifériás vérében., Ezek a sejtek funkcionálisan éretlenek abban az értelemben is, hogy az elsődleges stimuláció során sokkal alacsonyabb interferon gamma (IFN-γ) szintet termelnek, mint a felnőtt NK sejtek. Az eredmények ezen kombinációja hozzájárulhat a HSV-fertőzések súlyosságához az újszülött időszakban.
humorális immunitás
a magzatnak van néhány előre kialakított immunglobulin (Ig), amelyet elsősorban az anyától nem specifikus placentán keresztül szereznek be. Ennek az átvitelnek a nagy része a késői terhességben fordul elő, oly módon, hogy az alacsonyabb szintek növekvő koraszülöttséggel fordulnak elő., Az újszülöttnek az antigén stimulációra adott immunglobulin előállítására való képessége érintetlen; azonban a válasz nagysága kezdetben csökken, gyorsan növekszik a születés utáni életkor növekedésével.
A csecsemő is képes szintetizáló IgM méhen belül, 10 hetes terhesség; azonban IgM szint általában alacsony a születéskor, kivéve, ha a csecsemő volt kitéve a fertőző a terhesség alatt, ami ösztönözte a megnövekedett IgM termelés.
IgG és IgE In utero is szintetizálható., A legtöbb IgG az anyától származik a késői terhesség alatt. Az újszülött IgA-t kaphat a szoptatásból, de az IgA-t csak a születés után 2-5 héttel választja ki. A bakteriális poliszacharid antigénre adott válasz csökken, és így marad az élet első 2 évében.
a komplement fehérjetermelés már 6 hetes terhesség alatt kimutatható; a komplementrendszer különböző összetevőinek koncentrációja azonban nagyon eltérő az egyik újszülötttől a másikig., Bár néhány csecsemőnek a felnőttekéhez hasonló komplementszintje volt, úgy tűnik, hogy a hiányosságok nagyobbak az alternatív úton, mint a klasszikus úton.
a komplement kaszkád terminális citotoxikus komponensei, amelyek az organizmusok, különösen a gram-negatív baktériumok elpusztításához vezetnek, hiányosak. Ez a hiány inkább a koraszülötteknél jelentkezik. Az érett KOMPLEMENT aktivitást addig nem érik el, amíg a csecsemők el nem érik a 6-10 hónapos életet., Az újszülött Szérumok csökkentették az opszonikus hatásfokot a GBS, az E coli és a Streptococcus pneumoniae ellen a fibronektin szintjének csökkenése miatt, amely szérum fehérje segíti a neutrofil tapadást, és opszonikus tulajdonságokkal rendelkezik.
Barrier function
az emberi szervezetben a fertőzés fizikai és kémiai akadályai jelen vannak az újszülöttben, de funkcionálisan hiányosak. A koraszülöttnél a bőr és a nyálkahártya könnyen lebomlik., A betegek, koraszülöttek vagy mindkettő további kockázatot jelent az invazív eljárások miatt, amelyek megsértik a fertőzés fizikai akadályait.
az immunválasz kölcsönös függősége miatt az újszülött immunaktivitásának különböző összetevőinek egyedi hiányosságai arra utalnak, hogy veszélyes helyzetet teremtenek, amikor az újszülött fertőző fenyegetéseknek van kitéve.,
gastrointestinalis részvétel a szepszisben
a beleket a méhen belüli organizmusok gyarmatosítják, vagy a magzatvíz és az urogenitális traktus váladékainak lenyelése és expozíciója révén. A gyomor-bél traktus immunológiai védelme nem érett, különösen a koraszülötteknél. Limfociták szaporodnak a belek válaszul mitogen stimuláció; ez azonban elterjedése nem teljesen hatékony válaszol, hogy egy mikroorganizmus, mint antitest válasz citokin kialakulását, vagy éretlen, amíg körülbelül 46 hetes terhesség.,
a nekrotizáló enterocolitis számos baktériumfaj jelenlétével társult az éretlen bélben. Ezeknek a szervezeteknek az újszülöttkori lumenben történő túlnövekedése a nekrotizáló enterocolitis multifaktoriális patofiziológiájának egyik összetevője lehet.
Meningitis
Ventriculitis
Ventriculitis a meningitis kezdeti eseménye, a kamrai felület gyulladásával. Az exudatív anyag általában a choroid plexuson jelenik meg, a plexuson kívül., Ezután Ependymitis lép fel, a kamrai bélés megzavarásával, valamint a glialis csomók kivetítésével a kamrai lumenbe. Ezek közelében gliális hidak alakulhatnak ki, amelyek elzáródást okozhatnak, különösen a Sylvius vízvezetékében.
az oldalsó kamrák lokalizálódhatnak, ami hasonló a tályogok kialakulásához. A multilokulált kamrák a fertőzés lokalizált zsebeinek kialakulásához vezethetnek, ami megnehezíti a kezelést.,
Agyhártyagyulladás valószínűsíthetően a plexus choroideus kiterjeszti keresztül a kamrák keresztül vízvezetékek, valamint a subarachnoidealis tér befolyásolja az agyi, illetve kisagyi felületek. Az újszülöttkori choroid plexus magas glikogéntartalma kiváló táptalajt biztosít a baktériumok számára. Amikor agyhártyagyulladás alakul ki a kamrai, hatékony kezelés bonyolult, mert a megfelelő antibiotikum szint az agykamrák nehéz elérni, különösen, ha a kamrai elzáródás van jelen.,
Arachnoiditis
Arachnoiditis a folyamat következő fázisa, amely az agyhártyagyulladás jellemzője. Az arachnoidot olyan gyulladásos sejtek infiltrálják, amelyek olyan váladékot termelnek, amely általában vastag az agy alapja felett, és egyenletesebb az agy többi részén. A fertőzés korai szakaszában a váladék elsősorban pmns-t, baktériumokat és makrofágokat tartalmaz. Az erek körül kiemelkedő, az agyi parenchyma kiterjedhet.,
a fertőzés második és harmadik hetében a PMNs aránya csökken; a domináns sejtek a histiociták, a makrofágok, valamint egyes limfociták és a plazmasejtek. Az exudátum infiltráció 3-8 koponya gyökerekben fordulhat elő.
ezen időszak után az exudátum csökken. A kollagén vastag szálai arachnoid fibrózissal együtt alakulnak ki, ami végső soron a CSF áramlásának elzáródásához vezet. Hydrocephalus eredmények. A korai GBS meningitist sokkal kevésbé arachnoiditis jellemzi, mint a késői GBS meningitis.,
Vasculitis
a Vasculitis kiterjeszti az arachnoid és a kamrák gyulladását az agyat körülvevő erekre. Az artériák elzáródása ritkán fordul elő; a vénás részvétel azonban súlyos lehet. A flebitishez trombózis és teljes érelzáródás társulhat. A többszörös fibrin trombusok különösen vérzéses infarktushoz kapcsolódnak. Ez a vaszkuláris beavatkozás az agyhártyagyulladás első napjaiban jelentkezik, és a fertőzés második és harmadik hetében egyre hangsúlyosabbá válik.,
agyi ödéma
Az agyhártyagyulladás akut állapotában agyi ödéma fordulhat elő, amely elég súlyos lehet ahhoz, hogy jelentősen csökkentse a kamrai lumenet. Az ok nem ismert, de valószínűleg összefügg a vasculitissel és az erek permeabilitásának növekedésével. Ez összefügghet a mikrobiális eredetű citotoxinokkal is. Az ödémás szupratentoriális struktúrák herniációja általában nem fordul elő újszülötteknél, a koponya torzíthatósága miatt.,
infarctus
az infarctus az előrehaladott újszülött agyhártyagyulladás egyik kiemelkedő és súlyos jellemzője, amely a csecsemők 30% – ánál fordul elő. A sérülések többszörös vénás elzáródások miatt fordulnak elő, amelyek gyakran Vérzékenyek. Az infarktusok lokijai leggyakrabban az agykéregben és a mögöttes fehér anyagban találhatók, de a mély fehér anyagon belül is szubependimális lehet. Neuronális veszteség fordul elő, különösen az agykéregben, majd a periventricularis leukomalacia később megjelenhet a neuronális sejthalál területén.