Ogni neurone nel cervello ha un cavo lungo che serpeggia lontano dalla parte principale della cellula. Questo cavo, più volte più sottile di un capello umano, è chiamato un assone, ed è dove gli impulsi elettrici dal neurone viaggiano via per essere ricevuti da altri neuroni.
A seconda del tipo di neurone, gli assoni variano notevolmente in lunghezza – molti sono solo un millimetro o giù di lì, ma quelli più lunghi, come quelli che vanno dal cervello fino al midollo spinale, possono estendersi per più di un metro.,
Un assone sviluppa tipicamente rami laterali chiamati collaterali assoni, in modo che un neurone può inviare informazioni a molti altri. Questi collaterali, proprio come le radici di un albero, si dividono in estensioni più piccole chiamate rami terminali. Ognuno di questi ha un terminale sinaptico sulla punta.
I neuroni comunicano attraverso sinapsi – punti di contatto tra i terminali degli assoni su un lato e dendriti o corpi cellulari sull’altro., Qui, in uno spazio di 20-40 nanometri, i segnali elettrici che arrivano attraverso l’assone vengono convertiti in segnali chimici attraverso il rilascio di neurotrasmettitori, e quindi prontamente convertiti in elettricità man mano che le informazioni si spostano da un neurone all’altro.
Alcuni assoni sono racchiusi in una sostanza grassa chiamata mielina, che è ciò che rende bianca la materia bianca del tuo cervello. La mielina agisce come una forma di isolamento per gli assoni, aiutando a inviare i loro segnali su lunghe distanze., Per questo motivo, la mielina si trova principalmente nei neuroni che collegano diverse regioni del cervello, piuttosto che nei neuroni i cui assoni rimangono nella regione locale.
Assoni e degenerazione nervosa
I neuroni non possono comunicare correttamente se gli assoni sono danneggiati o rotti. Questo può accadere sia con lesioni nervose, sia anche nelle prime fasi delle malattie neurodegenerative come la malattia del motoneurone (MND), il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson. Gli scienziati di QBI stanno lavorando per comprendere meglio i processi sottostanti e la genetica coinvolti.,
Poiché gli assoni sono molto più lunghi del resto della cellula, devono essere mantenuti trasportando molecole e organelli essenziali attraverso di essi. Gli scienziati di QBI hanno scoperto che il gene mec-17 è coinvolto nella stabilizzazione della struttura neuronale interna per supportare il corretto trasporto all’interno dell’assone e il suo mantenimento. Una mutazione di questo gene, e altri con funzioni simili, può interrompere questo processo, portando ad assoni danneggiati ed eventuale malattia.
I ricercatori di QBI hanno anche scoperto due proteine coinvolte nella degenerazione degli assoni nel nematode C., elegans, un piccolo organismo che è un eccellente modello di ricerca per studiare i singoli neuroni e osservare ciò che accade a livello molecolare. Quando un assone viene danneggiato con un laser, invia segnali al tessuto circostante per essere “ripulito”, innescando il rilascio di proteine che accelera la degenerazione dell’assone. Se a tali molecole viene impedito di presentarsi, potrebbe rallentare il progresso e l’entità del danno ai nervi.
La ricerca che coinvolge gli scienziati QBI ha anche dimostrato che reciso neuroni in nematodi (C., elegans) invia un segnale “salva-me” per avviare la riparazione del nervo-per costruire un ponte per fondere l’assone di nuovo insieme. Questo processo è stato in grado di essere modificato dai ricercatori, dando speranza per reating lesioni nervose negli esseri umani in futuro.