LV riempimento fisiologia

Ciclo cardiaco

1. Rilassamento isovolumico – questa fase si verifica dopo la chiusura della valvola aortica e la valvola mitrale è ancora chiusa. Il rilassamento LV dipende dall’energia, che richiede ATP. Il calcio si dissocia prima dalla troponina C, consentendo all’actina di dissociarsi dalla miosina. Il calcio viene quindi riportato nel reticolo sarcoplasmatico da SERCA-2. Ci sono anche forze elastiche di ritrazione di proteine come la titina che aiutano nel rilassamento.,
2. Riempimento rapido-questo inizia dopo che la pressione atriale sinistra ha superato la pressione all’interno del LV e la valvola mitrale si apre, consentendo il flusso sanguigno passivo nel LV. Questa fase contribuisce al volume maggiore durante il riempimento.
3. Riempimento lento-si verifica quando la pressione LV si avvicina alla pressione atriale L. Contribuisce al 5% del volume diastolico totale. L’atrio L funge da condotto durante questa fase, permettendo al ritorno venoso di fluire attraverso la LA nel LV. Le pressioni LV possono diminuire a pressioni sub-atmosferiche, causando un fenomeno di aspirazione diastolica.,
4. Sistole atriale-L’ultimo 15% (in media) del volume LV viene consegnato come contratto atriale. Questo è più importante con alte frequenze cardiache e ipertrofia ventricolare sinistra.

Il riempimento LV può essere compromesso e portare a insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata (disfunzione diastolica.) Il rilassamento LV alterato diminuisce il riempimento rapido, quindi più del LVEDV deve essere derivato dalla sistole atriale. Ridotta conformità LV provoca un aumento LVEDP che può causare edema polmonare.,

La conformità LV dipende dalle caratteristiche miocardiche (indipendenti dal volume, come l’ipertrofia) e dalle caratteristiche della camera (dipendenti dal volume.) Le cause del riempimento LV alterato includono l’ischemia miocardica, che inibisce la quantità di ATP disponibile per il rilassamento isovolumico. L’ipertrofia ventricolare sinistra da HTN, o ostruzione cronica di LVOT come AS, è accompagnata da un aumento della fibrosi del ventricolo sinistro, diminuendo le proprietà di rinculo viscoelastico del cuore.