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DIAGNOSI DIFFERENZIALE

È necessaria una valutazione approfondita per ottenere una diagnosi definitiva di BPVC periferico o emicrania. La vertigine si presenta comunemente in una serie di categorie diagnostiche tra cui colpo di frusta, emicrania dell’arteria basale, convulsioni, infezione, commozione cerebrale labirintica e altre lesioni traumatiche alla testa (22,40) e disturbi oculari o oftalmologici (41)., Il sistema vestibolare è anatomicamente sviluppato e reattivo alla nascita, ma matura insieme ad altri sensi nei primi sette-10 anni di vita (2). La valutazione deve tenere conto della fase di sviluppo di tutte le relazioni anatomiche dell’orecchio e del sistema vestibolare (tromba di Eustachio, articolazione temporo-mandibolare, nervo facciale, nervi oculomotori e vie oculari, ecc.) (42,43), nonché della maturazione del controllo posturale (2,3)., Disturbi vestibolari dovuti a anomalie congenite o traumi possono provocare inclinazione della testa posturale, controllo posturale ritardato e incoordinazione (3,43–45).

L’intervista soggettiva dovrebbe includere un profilo di sviluppo, comprese eventuali anomalie anatomiche o dello sviluppo o anomalie congenite (1,46,47)., Una storia di infezioni “TORCH” (toxoplasmosi, altre infezioni, rosolia, infezione da citomegalovirus e herpes simplex) sono spesso associate a labirintite (6,47), malattia cardiorespiratoria e trauma cranico e una storia familiare di vertigini, emicrania, perdita dell’udito, malattia demielinizzante o convulsioni (6,47). Anche una storia di torcicollo, traumatica o parossistica, dovrebbe essere controllata (22). Anche i fattori psicologici devono essere valutati (47).,

Stabilire il modello – episodica, acuta (‘parossistica’) vertigini inizio, provocato da cambiamenti di posizione della testa e con la presenza di nistagmo upbeating rotante, e l’assenza di tinnito o perdita dell’udito – è essenziale. Se il nistagmo è assente attraverso l’esame, il problema potrebbe non essere vestibolare (6). Tuttavia, il nistagmo periferico parossistico è visto con labirintite acuta, stapedectomia e fistola perilinfatica (1,47).

La vertigine parossistica con perdita dell’udito, ad esempio, è solitamente dovuta a infezione, labirintite o malattia di Meniere (non comune nei bambini) (1,47)., Vertigine parossistica senza perdita dell’udito può anche essere causata da infezioni respiratorie e otite media. Se la vertigine si verifica senza perdita dell’udito ma con perdita del controllo posturale, la causa può essere l’emicrania dell’arteria basilare (1). Vertigini o capogiri incessanti con segni neurologici di solito segnalano una lesione centrale, un tumore o un disturbo degenerativo (1).

Una causa comune di vertigine parossistica benigna nel bambino senza perdita uditiva associata è una lesione alla testa chiusa (1,40,48), con mal di testa, nausea, vomito e disturbi visivi associati., Danni alla membrana otolitica (cupulolitiasi), distacco di otoconia o detriti galleggianti (canalolitiasi) (S Whitney, comunicazione personale) possono verificarsi dopo trauma cranico chiuso. Possono verificarsi disfunzioni labirintiche secondarie a frattura, contusione del tronco cerebrale e fistola peri-linfatica. La sindrome postconcussionale può includere sensazioni di nuoto, stordimento, vertigini, galleggiamento, dondolo e disorientamento (13). La vertigine si verifica anche nell’epilessia post-traumatica (49).

La lesione del tronco cerebrale da trauma cranico è raramente una causa di sintomi vestibolari isolati (13)., L’irrigazione calorica biaurale, spesso simultanea (50), aiuta a testare la simmetria della funzione vestibolare. Il test calorico aiuta anche a determinare la prognosi delle vittime di trauma cranico, in particolare se c’è coinvolgimento del tronco cerebrale. Le persone in coma non producono normali deviazioni toniche (freddo-opposto al nistagmo, caldo-stesso ) degli occhi. L’assenza di nistagmo tonico è uno scarso segno prognostico di recupero (13).

La tomografia computerizzata e i raggi X della porzione petrosa dell’osso temporale sono ordinati se l’esame clinico è inconcludente o sospetto di trauma cranico o tumore., i raggi X e le scansioni delle ossa temporali, gli audiogrammi e gli elettroencefalogrammi dovrebbero essere tutti normali in BPVC (4).

I test clinici oggettivi per la disfunzione vestibolare non sono così standardizzati nei bambini come negli adulti. Inoltre, è più difficile da eseguire, richiedendo approcci modificati per ridurre la paura e ottenere registrazioni ragionevolmente affidabili (6). Giochi e giochi di ruolo sono necessari per mantenere l’attenzione e lo sguardo., I genitori potrebbero dover essere presenti per diminuire la paura e l’ansia, e i bambini più piccoli, o quelli sotto i tre anni di età, potrebbero effettivamente dover sedersi sulle ginocchia dei genitori per essere testati in attrezzature speciali come la sedia rotazionale (6). L’ambiente di prova non deve essere eccessivamente colorato o occupato, anche se una foto di un bambino sottoposto allo stesso tipo di test può essere utile (6,7).

Un esame vestibolare oggettivo comporta sia misure indirette che dirette della funzione vestibolare., Il test dell’acuità visiva statica può includere una revisione dei nervi cranici, in particolare dei nervi ottici, oculomotori e uditivi e dei riflessi vestibolo-oculari, di solito attraverso giochi giocosi come peek-a-boo e fissazione dello sguardo e spostamenti dello sguardo (7). L’acuità visiva dinamica, anche una misura indiretta della funzione vestibolare, include comunemente il test del nistagmo che scuote la testa in cui un bambino può dire “no” il più velocemente possibile (7). Le lenti Frenzel possono essere aggiunte per i bambini più grandi (6,7).,

I test Weber Rhinne, i test di coordinazione (finger-to-nose) e i test gross motor (hop, skip, jump) con gli occhi aperti e chiusi servono come schermi rapidi (47). Test specifici (manovra di posizionamento Hallpike-Dix con o senza lenti Frenzel) (7,15) e non specifici (Fukuda stepping) possono aiutare a chiarire un coinvolgimento vestibolare senza l’uso di attrezzature speciali (7,12,47). I test di Peabody e Oseretsky-Bruninks sono anche utili per chiarire la diagnosi.

La maggior parte dei bambini normali dimostra risposte vestibolari normali agli stimoli calorici e rotazionali all’età di due mesi (3)., Mentre il test calorico è il “gold standard” del test vestibolare adulto (7), la disattenzione dei bambini, la mancanza di esperienza, la paura e lo sviluppo incompleto di alcuni componenti del sistema motorio oculare rendono il test calorico impegnativo (3). L’acqua calda è consigliata sopra freddo, o usando l’aria invece dell’acqua, con le durate più brevi delle irrigazioni (3,7,50).

L’elettronistagmografia aiuta a stabilire l’esistenza e il modello di nistagmo spontaneo (4), inseguimento regolare, saccadi e nistagmo optocinetico (7,50)., I risultati normali dovrebbero indicare un nistagmo posizionale a bassa velocità e ampiezza e una leggera preponderanza direzionale postcalorica nella stessa direzione del nistagmo durante l’attacco nella posizione di sospensione della testa (40,47). Gli ambienti oscurati possono aiutare il clinico a osservare il nistagmo spontaneo nei neonati e nei bambini piccoli (7). Il test delle sedie rotanti è generalmente ben tollerato e può contribuire a fornire ulteriori dati quantitativi (6,7).,

Sebbene la valutazione dell’equilibrio nei bambini sia considerata una componente vitale di una valutazione dello sviluppo (1,3), nessuno studio ha confrontato direttamente test clinici di controllo posturale con test vestibolari quantitativi nei bambini (2). La posturografia della piattaforma può essere adattata per i bambini utilizzando il test clinico pediatrico di integrazione sensoriale per l’equilibrio (P-CTSIB) nei bambini di età superiore a sei anni (2,7). Il P-CTSIB è un miglioramento rispetto al tiltboard nel discriminare i singoli input sensoriali (2)., A seconda del livello di maturazione dello sviluppo, un bambino potrebbe fare affidamento di più sul sistema visivo per l’equilibrio tra i quattro mesi ei due anni, e solo iniziare a integrare le informazioni vestibolari e somatosensoriali tra i sette ei 10 anni (2,51).

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