Sindrome da interruzione di Quetiapina

Per l’editore: Descriviamo un caso di sospensione di quetiapina inabile, il suo trattamento e possibili meccanismi causali.

Ms. A, una donna di 36 anni con disturbo bipolare II a ciclo rapido e esacerbazione dell’umore premestruale, è stata trattata come ambulatoriale con lamotrigina, 400 mg al momento di coricarsi, e clonazepam, 0,5 mg t.i.d. Quetiapina, 100 mg al momento di coricarsi, è stata aggiunta per i sintomi residui. Anche se il trattamento è stato efficace, Ms., A guadagnato 20 lb in 6 mesi e ha chiesto di interrompere il farmaco. Le è stato consigliato di ridurre la quetiapina a 50 mg prima di coricarsi. Dopo 1 giorno, ha riferito nausea, vertigini, mal di testa e ansia abbastanza gravi da precludere le sue normali attività quotidiane. Le fu ordinato di prendere quetiapina, 75 mg la notte successiva, ma i suoi sintomi intollerabili continuarono. Si sono risolti quando è tornata a una dose di 100 mg prima di coricarsi. Anche un cono di quetiapina più lento di 12,5 mg ogni 5 giorni con l’antiemetico ondansetron non è riuscito., Al terzo tentativo, proclorperazina ha ridotto con successo i suoi sintomi di interruzione, sebbene la nausea moderata persistesse per 2 giorni dopo il completamento del cono. Nessun altro farmaco è stato cambiato, quindi l’astinenza da quetiapina è stata la spiegazione più probabile per i sintomi della Ms. A.

A nostra conoscenza, è stato riportato un precedente caso di sospensione di quetiapina (1). Un paziente con schizofrenia ha avuto nausea, vomito, vertigini, diaforesi, ortostasi, tachicardia e nervosismo dopo aver interrotto bruscamente la quetiapina, 300 mg/die., Questi sintomi si sono risolti quando la quetiapina è stata ripresa e si è incrociata con risperidone.

Tre neurotrasmettitori possono svolgere un ruolo in questa sindrome da interruzione. La quetiapina è un antagonista del recettore della dopamina D2, della serotonina 5-HT1A e dell’istamina H1. I recettori della dopamina, della serotonina e dell’istamina sono presenti nella zona di innesco del chemorecettore, un sito midollare che provoca nausea ed emesi quando stimolato. La dopamina e la serotonina influenzano anche il controllo autonomo nei nuclei del tronco cerebrale., Pertanto, questi neurotrasmettitori sono presenti nelle regioni del cervello che potrebbero causare nausea e disregolazione autonomica. I sintomi di Ms. A erano simili a quelli riportati in pazienti che erano stati ritirati da altri antipsicotici atipici (2) e tipici (3), implicanti dopamina. Assomigliavano anche alla sindrome da interruzione dell’inibitore della ricaptazione della serotonina selettiva (4), suggerendo un ruolo per la serotonina. Tuttavia, ondansetron, un antagonista 5-HT3, era inefficace nel controllare la nausea in questo caso, mentre proclorperazina, un antagonista H1 e D2, mitigato i sintomi più gravi., Questi risultati clinici e il fatto che la quetiapina colpisce prevalentemente l’istamina a basse dosi suggeriscono che i sintomi della SM A erano dovuti al ritiro dell’antagonismo H1. Tuttavia, il suo miglioramento terapeutico a soli 100 mg / die aumenta la possibilità che fosse altamente sensibile a tutti gli effetti farmacologici della quetiapina.

Questo caso insolito dimostra che quetiapina può causare sintomi significativi di interruzione del trattamento in soggetti sensibili. La proclorperazina può attenuare questi sintomi, consentendo il successo dello svezzamento.

1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar

2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar

3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar

4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: Possibili meccanismi biologici della sindrome da interruzione dell’inibitore della ricaptazione della serotonina. J Clin Psychiatry 1997; 58 (suppl 7): 23-27Google Scholar

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