Hvert nevron i hjernen din har en lang kabel som slanger seg bort fra den viktigste delen av cellen. Denne kabelen, flere ganger tynnere enn et menneskehår, kalles et axon, og det er der elektriske impulser fra nervecellen reise bort for å bli mottatt av andre nevroner.
Avhengig av nervecellen, axons i stor grad variere i lengde – mange er bare en millimeter eller så, men den lengste seg, slik som de som går fra hjernen nedover ryggmargen, kan utvides til mer enn en meter.,
Et axon vanligvis utvikler sidegreiner kalt axon a spilleautomater gratis spil, slik at man nevron kan sende informasjon til flere andre. Disse collaterals, akkurat som røttene på et tre, delt i mindre utvidelser kalt terminal grener. Hver av disse har en synaptic terminal på spissen.
Nevroner kommuniserer gjennom synapser – kontaktpunkter mellom axon terminaler på den ene siden og dendrites eller cellen organer på den andre., Her, i en 20-40 nanometer-wide gap, elektriske signalene kommer via axon er omgjort til kjemiske signaler gjennom frigjøring av nevrotransmittere, og deretter umiddelbart konvertert tilbake til elektrisitet som informasjon beveger seg fra nervecellen til nervecellen.
Noen axoner innkapslet i et fettholdig stoff som kalles myelin, som er det som gjør hjernen din er hvit hvit materie. Myelin fungerer som en form for isolasjon for axons, bidrar til å sende sine signaler over lange avstander., For denne grunn, myelin er for det meste funnet i nevroner som kobler ulike hjernen regioner, snarere enn i nevroner som axons forbli i regionen.
Axons og nerve degenerasjon
Nevroner ikke riktig kommunisere hvis axoner skadet eller ødelagt. Dette kan skje både med nerve skade, og også i de tidligste stadier av nevrodegenerativ sykdommer som motor neurone sykdom (MND), Alzheimers Sykdom og Parkinsons Sykdom. Forskere ved QBI arbeider for å bedre forstå de underliggende prosesser og genetikk involvert.,
Siden axoner mye lengre enn resten av cellen, de trenger å bli opprettholdt ved transport av viktige molekyler og dannes gjennom dem. QBI forskere har oppdaget at genet mec-17 er involvert i å stabilisere den interne neuronal struktur for å støtte riktig transport innen axon og vedlikehold. En mutasjon i dette genet, og andre med tilsvarende funksjoner, kan forstyrre denne prosessen, som fører til skadet axons og eventuell sykdom.
QBI forskere har også funnet to proteiner som er involvert i axon degenerasjon i roundworm C., elegans, en liten organisme som er et utmerket forskning modell for å studere individuelle nerveceller og observere hva som skjer på molekylært nivå. Når et axon er skadet med en laser, det sender ut signaler til de omkringliggende vev for å være «ryddet opp», utløser utgivelsen av proteiner som fremskynder degenerasjon av axon. Hvis slike molekyler er forhindret fra å dukke opp, det kan sakte ned progresjon og omfang av nerveskader.
Forskning som involverer QBI forskere har også vist at overtredelse av nevroner i roundworms (C., elegans) sende ut et «spare-meg» – signal til å starte nerve-reparasjon – å bygge en bro til sikring av axon sammen igjen. Denne prosessen var i stand til å bli endret av forskere, noe som gir håp for reating nerve skader på mennesker i fremtiden.