Azotemia

Azotemia er et laboratorium som er unormalt, og er definert som en økning i urea-nitrogen-og/eller kreatinin. Det kan skyldes en rekke lidelser, inkludert, men ikke begrenset til, nyresvikt. Uremia er betegnelsen for klinisk syndrom av nyresvikt med azotemia og multisystemic problemer som polyuria, polydipsia, oppkast, vekttap, depresjon og andre følgetilstander av utilstrekkelig nyrefunksjon (endringer i elektrolytt-og syre-base-balanse og vann homeostase).,

Azotemia indikerer at det er et problem med nyrene filtrering nitrogenholdige avfall (urea nitrogen) eller produkter av muskel-metabolisme (kreatinin), dvs. en redusert glomerular filtration rate (GFR). Dette filtrering er ansvaret til glomeruli og IKKE tubuli av nephron., Selvfølgelig, azotemia kan være på grunn av nyresykdom som resulterer i redusert funksjon eller antall glomeruli (renal azotemia) eller forhold utenfor nyre at nyrene ikke kan kontrollere, slik som dehydrering eller hypovolemia at redusert blodtilførsel til nyre (prerenal azotemia) eller post-nedsatt obstruksjon (post-nedsatt azotemia), hvor rørformede press-feeds tilbake på glomerular arterioler og venules redusere blodstrømmen inn i glomeruli. Dermed azotemia kan være grunn til prerenal, nyre-eller post-nedsatt årsaker eller en kombinasjon av disse i en gitt pasient., Differensiering av årsakene til azotemia krever urinalysis å vurdere tubulær funksjon (spesielt urinen egenvekt og leter etter andre tegn på utilstrekkelig tubulær funksjon, f.eks. glucosuria uten hyperglykemi, eller rørformet skader, som for eksempel kornet, mobil eller voksaktig kaster), evaluering av kliniske tegn og resultater fra andre diagnostiske tester (f.eks. røntgenologisk bevis på urinveiene obstruksjon).,

Prerenal azotemia

Prerenal azotemia er på grunn av en nedgang i GFR fra sirkulasjons-forstyrrelser som kan forårsake redusert renal perfusjon (hypovolemia, hjertesykdom, nyre-vasoconstriction). Prerenal azotemia kan vanligvis skilles fra nedsatt azotemia ved kliniske tegn (bevis på dehydrering eller hypovolemia), urinanalyse (urin bør være «tilstrekkelig» konsentrert dvs. > 1.030 i hunden, > 1.035 i katten, > 1.,025 i store dyr, vanligvis med ingen bevis på nyretubuli dysfunksjon, for eksempel overdreven proteinuri, cylindriuria) og respons på behandlingen. Urin egenvekt kan bli redusert (til tross for en prerenal azotemia) hvis det er andre faktorer å redusere evnen til å konsentrere seg (se urin egenvekt). Derfor, som ofte er et svar til behandling (væske administrasjon) er nødvendig for å skille mellom en primær nyre-og prerenal azotemia (den azotemia bør rette med passende væske terapi innen 24-48 timer i en pre-nedsatt azotemia).,

Mange årsaker til prerenal azotemia vil resultere i nedsatt hypoksi og iskemi. Hvis dette er alvorlig eller kronisk nok en primær nedsatt azotemia kan sekundært følge, og dermed kan co-eksistere med en prerenal azotemia. Som urea nitrogen-nivåer i blodet er avhengig av vannføring gjennom tubuli renal (redusert vannføring i prerenal azotemia forbedrer nedsatt absorpsjon av urea, og øker urea-nivåer i blodet), urea nitrogen kan øke uten noen økning i kreatinin i tidlig pre-nedsatt azotemia., Fordi nyrene er avgjørende for syre-base-og elektrolyttforstyrrelser homeostase, en alvorlig prerenal azotemia kan føre til oppbevaring av organiske syrer som normalt skilles ut via nyrene (dvs. en høy anion gap metabolsk acidose) og hyperphosphatemia men dette bør ikke skje i en mild eller enda mer moderat prerenal azotemia.

Nedsatt azotemia

Nedsatt azotemia resultater fra nedsatt GFR når mer enn ¾ av nephrons (glomeruli) er ikke-funksjonelle., Nedsatt azotemia kan være grunn til primær iboende nyresykdom (glomerulonefritt, etylenglykol toksisitet), eller det kan være på grunn av nedsatt skade som oppstår sekundært til nedsatt iskemi, for eksempel fra prerenal årsaker, eller urinveiene obstruksjon (post-nedsatt azotemia). Tap av nyrefunksjon (som manifesterer seg som azotemia, som krever tap av 3/4 av nyre masse) vanligvis følger konsentrere seg defekter (krever tap av 2/3 av nyre masse og reflekterer rørformede versus glomerular funksjon), derfor isosthenuric urin (USG 1.008-1.012) er vanlig i nyre azotemia.,

Azotemia med en urin egenvekt mindre enn tilstrekkelig er presumptive bevis for nedsatt azotemia-eller nyresvikt, med mindre det er andre sykdommer eller tilstander som påvirker urin evne til å konsentrere seg uavhengig av nyresvikt. Den største vanskeligheten i å skille nedsatt fra prerenal azotemia er oppstått i slike tilfeller med en urin egenvekt større enn isosthenuric, men mindre enn tilstrekkelig (< 1.030 i hunden, < 1.035 i katten og < 1.,025 i store dyr) eller når resultatene er borderline (f.eks. tett rundt cutoffs). I tillegg kan det være andre tegn på renal tubulær dysfunksjon i urinalysis (for eksempel overdreven proteinuri ikke forklares av andre grunner, granulat eller mobil kaster, og glucosuria uten hyperglykemi).

Merk at det i katter, primær glomerular sykdom kan oppstå uten tap av nedsatt evne til å konsentrere seg (slik at katten kan ha nedsatt azotemia med konsentrert urin)., I hester og storfe, økning i urea-nitrogen kan være beskjedne i nyre azotemia på grunn av utskillelse av urea i mage-tarm-systemet. En gang i mage-system, urea er så brutt ned til aminosyrer i cecum og vomma, henholdsvis, og er reabsorbert som aminosyrer (gjenbrukes for proteinsyntese eller gluconeogenesis) og ikke som urea nitrogen. Derfor, kreatinin er et mer pålitelig indikator på GFR i disse artene., Fordøyelsessystemet sekresjon av urea nitrogen forekommer også i små dyr, men de urea er reabsorbert intakt (forårsaker en fåfengt syklus av sekret og reabsorpsjon) så mage-tarm-systemet representerer ikke en effektiv eller alternativ (til nyrene) betyr av utskillelse av nitrogenholdige avfall i små dyr.

Andre funn i nyre azotemia

Andre funn som er nyttig for vurdering av nedsatt azotemia inkluderer endringer i fosfat og kalsium, elektrolytter og syre base, albumin og tilstedeværelsen av en ikke-regenerativ anemi.,

• Fosfat og kalsium
  • Fosfat er hovedsakelig utskilles gjennom glomerular filtration i nyrene i de fleste pattedyr, slik redusert GFR fører til økt serum fosfat. Men drøvtyggere og hest med nedsatt GFR kan ikke alltid har hyperphosphatemia på grunn av andre kilder av fosfat eliminering for eksempel spytt og mage-tarmkanalen. Faktisk, hester med azotemia på grunn av kronisk nyresykdom ofte (men ikke alltid) har høy kalsium og lave konsentrasjoner av fosfat.,
  • Kalsium-konsentrasjon i nyresvikt pasienter er svært variable, og kan være redusert, normal eller økt på grunn av en rekke mekanismer. Hvis det er redusert calcitriol syntese av nyre, det vil bidra til nedgang i totalt og gratis ionisert kalsium som oppstår i små dyr. I hunder og katter med kronisk nyresykdom, total kalsium konsentrasjoner er ofte normal eller lav, med lav andel dyr som har høy total kalsium-konsentrasjoner. Dette er tenkt å være på grunn av hyperphosphatemia som komplekser med kalsium., I denne situasjonen, gratis ionisert kalsium kan være normal eller lav, dvs. at du ikke kan forutsi (bruk en formel) gratis ionisert kalsium konsentrasjoner av total-konsentrasjoner i dyr med kronisk nyresykdom. I hester med akutt nyreskade, kalsium konsentrasjoner er ofte lav, mens det motsatte er tilfelle med kronisk nyresykdom., Den hyperkalsemi sett i hester og marsvin med kronisk nyresykdom er knyttet til redusert renal utskillelse, fordi renal utskillelse er den viktigste ruten for eliminering av kalsium i disse artene (og hester ikke har alpha1-hydroksylase enzym i nyrene til å konvertere vitamin D fra 25-hydroxycholicalciferol til den mest aktive formen, 1,25-dihyroxycholicalciferol). Ikke alle equine pasienter med kronisk nyresykdom vil ha hyperkalsemi (eller hypophosphatemia) og ikke alle equine pasienter med akutt nyreskade vil ha hypocalcemia., Fosfat og kalsium konsentrasjoner kan være normal i dette arter med nyresykdom.
• Elektrolytter og syre-base
  • Kalium er ofte økt i oliguric eller auriske nyresvikt og post-nedsatt azotemia på grunn av redusert urin eliminasjon av kalium. Polyuric nyresvikt er mer sannsynlig å resultere i lav kalium (spesielt i katter) eller normal kalium. Følgende elektrolytt avvik er observert i forskjellige arter med nyresvikt:
    • Drøvtyggere: Redusert natriumklorid er sett, med nedgang i sulfat være mest konsistent., Dette er forbundet med en samtidige metabolske alkalosis (sistnevnte kan være på grunn av en sekundær abomasal atony versus utskillelse av overflødig klorid av sviktende nyre). Hypokalemi kan sees i polyuric nyresvikt og hyperkalemi er sett i oliguric nyresvikt eller ved en blokkert urinrør eller sprengt blære. Hypocalcemia (total kalsium) er felles, som er økt fibrinogen konsentrasjon.
    • Equine: Kan du se en reduksjon i natrium klorid (spesielt klorid) på grunn av tap av disse elektrolyttene i urinen., I akutt nyreskade, total kalsium er ofte lav og fosfat er høy (spesielt hos unge hester), mens kronisk nyresvikt, hyperkalsemi (total kalsium) og hypophosphatemia skje (ikke i alle tilfeller som angitt abov e). Hyperkalemi er en funksjon (med lav natrium og klorid) av uroabdomen (mest vanlig i føll).
    • Små dyr: Hyperkalemi er vanligvis bare sett i anuric eller oliguric nyresvikt eller urinveiene obstruksjon eller ruptur., Total kalsium konsentrasjon er ofte vanlig (kan økes eller reduseres, spesielt i hunden), hypokalemi er vanlig hos katter i polyuric nyresvikt og hyperfibrinogenemia er ofte sett på katter med akutt eller kronisk nyresvikt.
  • Syre base: En høy anion gap metabolsk acidose er vanlig i alle arter med nyresvikt. Dette kan være på grunn av redusert renal eliminering av «uremisk syrer», som fosfater, sulfates, og citrates som normalt skilles ut via nyrene. Betydelig fall i GFR kan føre til oppbygging av disse syrer., I tillegg, volum uttømming kan føre til redusert perfusjon og økt melkesyre som kan bidra til en økt anion gap. Bicarbonate konsentrasjoner kan bli redusert i nyre sykdom på grunn av «titrering» fra uremisk syrer eller melkesyre og/eller nedsatt tubulær reabsorpsjon av bikarbonat/sekresjon av H+ ved proksimale convoluted tubuli eller manglende utskillelse av H+ av distale tubuli. Dyr med bestemte typer nyresykdom kan ha svekket syre-base status med eller uten azotemia. For eksempel, i proksimal renal tubulær acidose (f.eks., Fanconi syndrom sekundært til kobber toksisitet), den proksimale tubuli ikke reabsorb bicarbonate fører til en mild acidose, fordi den distale tubuli kan likevel skille ut hydrogen. I motsetning til i en distal renal tubulær acidose, utskillelse av hydrogen er svekket (selv om bicarbonate absorpsjon i proksimale tubuli er intakt) fører til en mer alvorlig metabolsk acidose (vanligvis hyperchloremic med normalt anion gap) med et alkalisk urin-pH.,
• Albumin:
  • Albumin kan bli redusert med glomerular sykdom på grunn av store tap av albumin i urinen gjennom skadet glomeruli. I dette tilfellet, er det vanligvis en markert proteinuri på urinalysis som er overflødig for urin egenvekt og vanligvis en urin protein til kreatinin ratio >2.
• Ikke-regenerativ anemi:
  • Et ikke-regenerativ anemi kan oppstå med kronisk nyresykdom som følge av redusert produksjon av erytropoietin interstitial fibroblaster i nyrene., I akutt nyreskade, klinisk kurs er som regel for rask for redusert erytropoietin å bidra til anemi. Hvis ikke-regenerativ anemi er til stede i dyr med akutt nyreskade, andre mekanismer bør vurderes (f.eks. anemi av inflammatoriske sykdommer). Andre faktorer kan bidra til anemi hos dyr med kronisk nyresykdom, inkludert cytokin-mediert undertrykkelse av erytropoese (produksjon av anemi av inflammatoriske sykdommer), uremisk «giftstoffer» å undertrykke erythropoiesis, og blodtap sekundært til mage magesår.,

Post-nedsatt azotemia

Post-nedsatt azotemia resultater fra obstruksjon (urolithiasis) eller ruptur (uroabdomen) av urin utstrømming traktater. Dette er den beste diagnostisert ved kliniske tegn (f.eks. hyppige forsøker å urinere uten suksess eller tilstedeværelse av peritoneal væske på grunn av uroabdomen) og supplerende diagnostiske tester (f.eks. manglende evne til å passere urin-kateter) som urin egenvekt resultatene er ganske variabel. Dyr med post-nedsatt azotemia er vanligvis markert hyperkalemic og hypermagnesemic og kanskje har samtidig lav natrium og klorid konsentrasjoner., Uroperitoneum kan bekreftes ved å sammenligne konsentrasjon av kreatinin i væsken, som i serum eller plasma; lekkasje av urin er indikert ved en høyere kreatinin i peritoneal væske enn i serum (vanligvis 2 eller flere ganger høyere i væske enn serum eller plasma). Post-nedsatt azotemia kan resultere i videregående nedsatt azotemia på grunn av tubule dysfunksjon nedsatt renal blodstrøm (glomerulotubular tilbakemelding).