En kronisk inflammatorisk luftveier lidelse, astma er merket med hyperreaktivitet i luftveiene med tilbakevendende episoder med piping i brystet, hoste, tetthet i brystet, og kortpustethet. Vanligvis, disse episodene er forbundet med luftstrømmen obstruksjon som kan reverseres, spontant eller med behandling.
Astma rammer ca 300 millioner mennesker over hele verden. I barn, menn har en høyere risiko for astma; i voksne, kvinner har en høyere prevalens.,
Eksperter mener astma resultater fra ulike vert faktorer, miljøfaktorer, eller en kombinasjon. Vert faktorer inkluderer kjønn, fedme, og genetikk. Genetiske faktorer er atopi. Definert som en genetisk tendens til å utvikle allergiske sykdommer, som astma og allergisk rhinitis, atopi ofte er knyttet til en immunglobulin E (IgE)–mediert reaksjon på allergener.
Forstå astma pathophysiology hjelper deg å forstå hvordan tilstanden er diagnostisert og behandlet., Vår kunnskap om astma patogenesen har endret seg dramatisk i de siste 25 år, som forskere har funnet ulike astma phenotypes.
Astma involverer mange pathophysiologic faktorer, inkludert bronchiolar betennelse med luftveiene innsnevring og motstand som manifesterer seg som episoder med hoste, tung pust og piping i brystet. Astma kan påvirke trachea, bronkier, og bronkiolene. Betennelse kan eksistere selv om åpenbare tegn og symptomer på astma kan ikke alltid oppstå.,
Bronchospasms, ødem, mye slim, og epiteliale og muskelskader kan føre til spirometri med bronkospasme. Definert som skarpe sammentrekninger av bronkial glatt muskulatur, bronkospasme fører til at luftveiene for å begrense; ødem fra microvascular lekkasje bidrar til luftveiene innsnevring. Airway kapillærer kan strekke og lekkasje, øke sekret, som i sin tur fører til ødem og svekker slim klaring. (Se Hvordan bronkospasme constricts luftveiene.)
Astma kan også føre til en økning i slim-sekresjon celler med utvidelse av slim-sekresjon kjertler., Økt slim sekret kan føre til tykt slim plugger som blokkerer luftveiene. Skade på epitel kan føre til epithelial peeling, noe som kan føre til ekstreme luftveiene verdifall. Tap av epitel er barriere-funksjonen lar allergener å trenge, forårsaker luftveiene for å bli hyperresponsive—en viktig funksjon av astma. Graden av hyperreaktivitet i stor grad avhenger av graden av betennelse og den enkeltes immunologiske respons.,
Astma fører også til tap av enzymer som normalt bryter ned inflammatoriske mediatorer, med påfølgende refleksive nevrale effekter fra sensorisk nerve eksponering. Uten riktig behandling og kontroll, astma kan føre til at luftveiene ombygging fører til endringer i celler og vev i nedre luftveier, og disse endringene føre til permanent fibrotic skade. En slik ombygging kan være irreversible, noe som resulterer i progressive tap av lungefunksjon og nedsatt respons på behandlingen.
Klassifisere astma
Astma kan være atopisk, nonatopic, eller en kombinasjon.,
- Atopisk astma begynner i barndommen og er knyttet til triggere som starter tungpustethet. Det kan fremkomme etter eksponering og respons på et bestemt allergen, for eksempel støvmidd, gress eller trepollen, kjæledyr dander, røyk, eller visse legemidler eller matvarer. På eksponering for en trigger, overdreven utgivelsen av IgE oppstår, som initierer B-lymfocytt-aktivering. IgE binder seg til cellene knyttet til betennelse., Denne handlingen fører til frigjøring av inflammatoriske mediatorer (for eksempel chemokines, nitrogenoksid, prostaglandin D2, cytokiner, histamin, og leukotriener), i sin tur utløser
betennelse i luftveiene og bronkokonstriksjon. Kvinner som røyker under svangerskapet kan disponere sine ufødte barn til høyere IgE-nivåene, noe som fører hyperreaktivitet og astma utvikling. Eksponering for forurensning kan ha samme effekt. - Nonatopic astma ikke innebære en IgE respons. Det kan ha færre åpenbare triggere og oppstår vanligvis hos voksne, muligens sekundært til en viral infeksjon.,
Diagnose
Astma diagnose går utover symptomer, for eksempel hoste, tetthet i brystet, tungpustethet, og dyspné—og selv utover tegn og symptomer som blir verre om natten og bedre etter behandling. Diagnosen kan kreve lunge funksjon tester (PFTs) og peak expiratory flow (PEF) – målinger. Med astma, forholdet mellom forced expiratory volume i 1 sekund (FEV1) til tvunget vital kapasitet (FVC, også kalt FEV1%) som vanligvis avtar.
Astma symptomer kan reverseres ved en rask langtidsvirkende beta2-agonist, som albuterol, som måles ved spirometri., Generelt akseptabelt svar på beta2-agonister er en 12% eller 200 mL økning i FEV1 eller FVC. PEF-målinger er ikke bare bistand diagnose, men også hjelpe klinikere overvåke sykdom.
Noen pasienter med astma tegn og symptomer kan ha normal PFT resultater. De trenger ytterligere diagnostisk testing, for eksempel luftveiene respons testing ved hjelp av en bronkial utfordring. (Se Bronkial utfordring.)
Klinikere må utelukke andre tilstander som kan redusere FEV1 og føre til tegn og symptomer som etterligner astma., Disse forholdene omfatter vocal cord dysfunction, gastro-esophageal reflux sykdom, iskemisk hjerte-smerte, kronisk obstruktiv lunge sykdom, hjertesvikt, øvre luftveisobstruksjon, cystisk fibrose, hyperventilering, og utenlandske-kroppen aspirasjon. Virale luftveisinfeksjoner kan føre til astma eksaserbasjoner eller bidra til eventuell utvikling av sykdommen.
Management
Astma ledelse innebærer både akutt og langsiktig behandling. Medisiner utvalget er avhengig av pasientens alder, sykdommens alvorlighetsgrad, og comorbidities.,
sørg for å få en komplett medication historie før pasienten begynner å ta astma medisiner. Noen stoffer, inkludert beta-blokkere, angiotensin-konvertering enzym hemmere, cholinergics, og nonpotassium-sparing diuretika, kan være kontraindisert for
pasienter som mottar visse astma agenter.
Rescue (rask lindring) narkotika
Ment for kortsiktige symptomlindring, rednings-stoffene føre til bronchodilation og brukes hovedsakelig til å forebygge eller behandle en astma angrep. De begynner å jobbe i løpet av minutter, og kan være effektive for opp til 6 timer., Potensielle bivirkninger omfatter jitteriness og hjertebank. Rescue-stoffer er ipratropium bromide inhalator (Atrovent), korttidsvirkende beta2-agonister, og orale kortikosteroider.
- Ipratropium bromide, en antikolinerg, kan gis i kombinasjon med korttidsvirkende beta2-agonister i noen tilfeller.
- Beta2-agonister brukes for rask lindring inkluderer albuterol, levalbuterol, metaproterenol, og terbutaline.
- Orale kortikosteroider, slik som prednison og metylprednisolon, noen ganger er brukt i korte perioder i løpet av akutte astmaanfall som ikke reagerer på vanlige behandlinger., Langvarig bruk kan føre til høyt blodtrykk, muskel svakhet, grå stær, osteoporose,
redusert evne til å motstå infeksjoner, og redusert vekst hos barn.
langsiktig kontroll agenter
Brukt for å forebygge astma angrep og kontroll kroniske symptomer, disse midlene inkluderer inhalerte kortikosteroider, leukotriene modifikatorer, langtidsvirkende beta-agonister (LABAs), teofyllin, og kombinasjonen inhalator som inneholder både et kortikosteroid og en LABA. Disse stoffene kan ta dager eller uker å oppnå maksimal effekt.
Leukotriene modifikatorer bidra til å forhindre symptomer for opp til 24 timer., LABAs, som kan vare opp til 12 timer, vanligvis gitt i kombinasjon med en inhalert kortikosteroid, fordi når det brukes alene de kan føre til en alvorlig astmaanfall. LABAs også er foreskrevet for å hindre nattlig astma symptomer, for eksempel hoste. Teofyllin, gitt muntlig, fungerer som en bronkodilatator og også brukes til å behandle natt symptomer.
Pasienten utdanning
Pasienten utdanning er avgjørende i astma-ledelsen. Undervise pasienter og deres familier hvor å bruke en peak flow meter, optimalisere miljø-kontroller, og gjenkjenne astma tegn og symptomer., Understreke viktigheten av røykeslutt. Oppfordrer pasienter til å motta årlige vaksiner, som astma øker risikoen for komplikasjoner fra respiratoriske sykdommer, som for eksempel lungebetennelse og influensa.
Utvalgte referanser
Astma oversikt. American Academy of Allergi, Astma og Immunologi. http://www.aaaai.org/conditions-and-treatments/asthma
Corbridge S, Corbridge TC. Astma hos ungdom og voksne. Am J Nurs. 2010;
110(5):28-38.
Global Initiative for Asthma. Pocket Guide for Astma Ledelse og Forebygging (for Voksne og Barn Eldre enn 5 År). Oppdatert 2015. www.ginasthma.,org/lokale/uploads/files/GINA_Pocket_2015.pdf
Johnson J. Astma vurdering tips. J Sykepleier Pract. 2010;6(5):383-4.
Kaufman G. Astma: pathophysiology, diagnostikk og behandling. Nurs Stå. 2011;
26(5):48-56.
Martinez FD, Vercelli D. Astma. Lancet Sem. 2013;382(9901):1360-72.
Nasjonale Astma Utdanning og Forebyggende Program. Ekspert Panel Rapport 3: Retningslinjer for Diagnostisering og behandling av Astma. Del 2: Definisjon, pathophysiology og patogenesen av astma-og naturhistoriske av astma. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007; 1-24.,
Pruitt B, Lawson R. Vurdere og behandle astma: et Globalt Initiativ for Astma oppdatering. Sykehjem. 2011;41(5):46-52.
Shari J. Lynn og Kathryn Kushto-Reese er instruktører ved Johns Hopkins University School of Nursing i Baltimore, Maryland.