Funksjonell residual kapasitet

Dette kapitlet er mest relevante i forhold til § F4(ii) fra 2017 CICM Primære Pensum, som forventer at eksamen kandidater til å være i stand til å «state de normale verdier av lunge volumer og kapasiteter». Spesielt fokus her vil være på Funksjonell residual kapasitet (FRC) fordi a) det er viktig fysiologisk, og b) fordi college sensorer ser ut til å elske å stille spørsmål om det. Av de syv eller så historisk CICM En Del spørsmål på lunge-volumer, fire SAQs diskutert FRC og målemetoder., Disse var:

  • Spørsmål 24 fra andre papir 2017
  • Spørsmål 4 fra andre papir av 2015
  • Spørsmål 8 fra første papir 2017
  • Spørsmål 15 fra andre papir 2010

Derfor, eksamen-messig kandidaten vil ha detaljert kunnskap om FRC, og til helvete med ERV IC og TLC. Dette er en fornuftig tilnærming, fordi ingen andre lunge volumet har slike vidtrekkende innflytelse.,

oppsummering:

  • FRC er :
    • volumet av gass til stede i lungene ved utgangen utløp under tidevanns puste
    • Består av ERV og RV
    • Dette er vanligvis 30-35 ml/kg, eller 2100-2400ml i en normal størrelse person
    • Det representerer punktet der elastisk rekyl kraft av lungene er i likevekt med elastisk rekyl i brystveggen, det vil si der alveolar press equilibrates med atmosfærisk trykk.,
    • måling av FRC er et viktig utgangspunkt for måling av andre lunge volumer
  • FRC er viktig fordi:
    • Ved FRC, de små luftveiene motstanden er lav.,brettet lunge compliance
    • Økt motstand i luftveiene
    • Økt arbeid for å puste
    • Redusert tidevolum og økt respirasjonsfrekvens
    • Redusert oksygen forbeholder seg retten
    • Økt atelectasis
    • Økt shunt
    • Økt pulmonal vaskulær motstand
    • Økt høyre ventrikkel afterload

For denne typen tema, en ville være best tjent med en ressurs som gjør unna med meningsløst frills og adresser de viktigste punktet raskt og ideelt sett i en slags minneverdig pointform mote., Hopkins & Sharma (2019) passer noen av denne beskrivelsen. Det er lite annet ut av det; ingen har noen gang publisert en ode til FRC for oss å se. Flere kilder måtte skrapes sammen og endrede til mote dette kapitlet.

Fysiologiske betydningen av FRC

FRC er sammensatt av ERV og RV, og representerer volumet av gass til venstre bak i brystet på slutten av utløp under noen form for normal tidevanns pusten., I en bedøvet pasient, kan man kanskje si at dette er volumet av intrathoracic gass målt når apnoeic pasienten er koblet fra ventilatoren og alveolar press equilibrates med atmosfærisk trykk.

Dette volumet representerer punktet der elastisk rekyl i lunge (alltid en tendens til å kollapse) er i likevekt med elastisk rekyl av brystet (alltid en tendens til å utvide)., Dette er undersøkt godt nok i kapittel på lunge compliance, og her vil det være nok å si at ved FRC det positive trykket av den kollapset lunge 5 cm (H2O) er balansert med den negative trykket i brystveggen (-5 cm H2O) og så net trykket er null.

Denne gassen volum er viktig fysiologisk:

  • Det holder små luftveiene åpne. På FRC, de små luftveiene holdes splinted åpner ved spenning på rundt lungevev. Hvis FRC er redusert under den avsluttende kapasitet, vil det være gass innfanging og atelectasis.
  • Det er representativ for samsvar., Enhver reduksjon i lunge compliance (dvs. som følge av redusert brystveggen samsvar eller på grunn av nedsatt lunge vev compliance) fører til en reduksjon i FRC (denne er utviklet i større detalj i kapittel på arbeidet med å puste og dens komponenter)
  • Det representerer optimal kompatibilitet. På FRC, trykk-volum kurve som representerer samsvar er på det bratteste, noe som betyr at arbeidet med å puste nødvendig å blåse opp lungene fra FRC er på sitt minimum., Med andre ord, ventilasjon tidevanns volumer som starter og ender i FRC er den mest energi-effektive form av å puste
  • Det holder en gass forbeholder oss mellom åndedrag. Pust er et tilbakevendende fenomen, og i løpet av to-tredjedeler av de som det er ingen frisk gass inn i brystet. Hvis det var ingen FRC (dvs. hypotetisk hvis lunge kollapset helt i utløpet) det ville ikke være noen gassutveksling og pulmonal sirkulasjon ville komme tilbake deoxygenated blod til venstre forkammer for de fleste av luftveiene syklus. Dette er helt klart ikke er tilfredsstillende fra synspunkt av pågående overlevelse., Fordi noen gjenværende gass forblir i lungene, gass exchange kan bære på under hele luftveier syklus. Den viktigste implikasjonen av dette, selvfølgelig, er under induksjon av anestesi, hvor man er peri-intubering å tukle tid er helt avhengig av oksygen butikker i FRC.
  • Det holder pulmonal vaskulær motstand på et minimum. Alveolar og ekstra-alveolar fartøy endre sin motstand egenskaper som lunge volum endringer., Det er fornuftig: i liten lunge volumer alt er komprimert, noen av lungene er kollapset og så pulmonal vaskulær motstand er høy fordi arteriene blir smalere. Som lunge blåses opp til FRC, arterier kan øke i diameter og motstanden reduseres. Som lunge utløses videre, utvide alveoler komprimere lite interalveolar skip og øke pulmonal vaskulær motstand igjen. Ergo, FRC er der pulmonal vaskulær motstand er på sitt laveste, som representerer bunnen av U-formet PVR-volum kurve først beskrevet av Taylor et al i 1961.,
  • Forholdet mellom FRC og lukke kapasitet påvirker utviklingen av atelectasis og shunt, som diskutert andre steder.

Faktorer som påvirker FRC

normal FRC volum sies å være ca 30-35ml/kg, eller 2100-2400 ml i en gjennomsnittlig størrelse på person. Det varierer betraktelig avhengig av kroppsstørrelse, og selvsagt endres i henhold til endringene i den mekaniske egenskaper av luftveiene.,e FRC

Factors which influence lung size Increased height Short stature Male gender Female gender Age: ratio of FRC to total lung capacity increases, but absolute FRC remains stable
(Wahba et al, 1983) Factors which influence lung compliance Increased compliance due to disease, eg., emphysema Decreased lung compliance due to disease, eg. ARDS Increased end-expiratory pressure, eg., PEEP or auto-PEEP D Factors which influence chest expansion and chest wall compliance Open chest or mediastinum Increased intraabdominal pressure:
pregnancy, ascites, abdominal surgery Decreased respiratory muscle tone, eg., anaesthesia/sedation Upright position and prone position Supine and head down position Obesity Circumferential burns, chest binder devices (eg., post mastektomi)

Konsekvensene av en redusert FRC

Spørsmål 8 fra første papir 2017 og Spørsmål 15 fra andre papir 2010 både spurt om hva som kan skje hvis FRC reduseres med 1000ml. Å være i stand til å svare på et slikt spørsmål er avhengig av trainee ‘ s evne til å vite hva FRC gjør, og ekstrapolere hva som kan skje hvis det slutter å gjøre det.,

Virkninger av redusert FRC på lunge mekanikk

  • Redusert lunge compliance: den synkende størrelse fra alveolene til lavere FRCs resulterer i en redusert pris på
  • Økt motstand i luftveiene: fordi luftveiene motstand er relativt lav på FRC, det kommer til å øke som FRC synker. Dette er på grunn av det faktum at kollapse alveoler har en tendens til å slutte å gi radial trekkraft som holder den lille luftveiene åpne.
  • Økt arbeid med å puste på grunn av de ovenfor.,
  • Redusert tidevolum og økt respirasjonsfrekvens, på grunn av redusert lunge compliance
  • Nedsatt toleranse for plassering endringer, dvs. med en lav baseline FRc i upriht posisjon en pasient vil ikke tåle å bli liggende svært lenge, som FRC vil falle ytterligere

Effekten av redusert FRC på gass exchange

  • Redusert oksygen forbeholder seg retten: fordi FRC fungerer som den viktigste oksygen reservoaret, tap av volum her vil gi opphav til en økt svingninger i blodet oksygen contentbetween åndedrag, og under episoder av apnoea.,
  • Økt atelectasis: Redusere FRC til under den avsluttende kapasitet har en tendens til å produsere resorpsjon atelectasis, som små luftveiene i nærheten av utløpet.
  • Økt shunt: konsekvensen av ovennevnte atelectasis vil være shunt, jeg.e regioner av lunge som ikke deltar i gassutveksling fordi de ikke er ventilert.,

Virkninger av redusert FRC på pulmonal sirkulasjon

  • Økt pulmonal vaskulær motstand, delvis på grunn av effekten av redusert alveoler på perialveolar fartøy kaliber og delvis på grunn av den uunngåelige økning i kollapset hypoksisk lunge regioner som fremmer hypoksisk pulmonal vasoconstriction.
  • Økt høyre ventrikkel afterload, som skyldes økning i pulmonal press

Share

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *