Genene i DNA i hver celle i kroppen din. De kontrollerer hvordan celle funksjoner, inkludert:
-
Hvor raskt det vokser
-
Hvor ofte det deler
-
Hvor lang tid det liv
Forskere anslår at hver celle inneholder over 30 000 ulike gener. I hver celle, genene er plassert på kromosomene.
Om kromosomer
Kromosomer er trådaktige strukturer i celler som inneholder gener. Det finnes 46 kromosomer, som er ordnet i 2 sett med 23.,
Du arver ett fra mor og ett fra far. Ett kromosom i hvert sett avgjør om du er kvinne eller mann. Den andre kromosom 22 par avgjøre andre fysiske egenskaper. Disse kromosom par er kalt autosomes.
Hvordan gener fungerer
Gener som styrer hvordan cellene fungerer ved å lage proteiner. Proteiner har bestemte funksjoner og fungerer som budbringere for cellen.
Hvert gen må ha den riktige instruksjoner for å lage sin protein. Dette gjør at proteinet til å utføre riktig funksjon for cellen.,
Alle krefttilfeller starter når én eller flere gener i en celle muterer. En mutasjon er en forandring. Det skaper en unormal protein. Eller det kan forhindre at et protein er dannelse.
En unormal protein gir annen informasjon enn en vanlig protein. Dette kan føre til at celler for å formere seg ukontrollert og blir cancerous.
Om genetiske mutasjoner
Det er 2 hovedtyper av genetiske mutasjoner:
Ervervede mutasjoner. Dette er den vanligste årsaken til kreft. De oppstår fra skade til genene i en bestemt celle i løpet av en persons liv., For eksempel, kan dette være et bryst celle eller et kolon celle, som går på å dele mange ganger og danne en svulst. En svulst er en unormal masse. Kreft som oppstår på grunn av ervervede mutasjoner er kalt sporadisk kreft. Ervervede mutasjoner er ikke funnet i hver celle i kroppen, og de er ikke gått fra foreldre til barn.
Faktorer som forårsaker disse mutasjonene er:
-
Tobakk
-
Ultrafiolett (UV) stråling
-
Virus
-
Alder
Germline mutasjoner. Disse er mindre vanlig., En germline mutasjon oppstår i en sperm cell eller egg celle. Det går direkte fra en forelder til et barn på tidspunktet for unnfangelse. Som fosteret vokser inn i en baby, mutasjonen fra den opprinnelige sæd eller egg celle kopieres inn i hver celle i kroppen. Fordi mutasjonen påvirker reproduktive celler, det kan gå fra generasjon til generasjon.
Kreft forårsaket av germline mutasjoner er kalt arvelig kreft. Det står for ca 5% til 20% av alle krefttilfeller.
Mutasjoner og kreft
Mutasjoner skjer ofte. En mutasjon kan være gunstig, skadelig eller nøytral., Dette avhenger av hvor i genet endringene oppstår. Vanligvis kroppen løser de fleste mutasjoner.
En enkelt mutasjon vil sannsynligvis ikke forårsake kreft. Vanligvis, kreft oppstår fra flere mutasjoner gjennom et helt liv. Det er grunnen til at kreft oppstår oftere hos eldre mennesker. De har hatt flere muligheter for mutasjoner å bygge opp.
Typer gener som er knyttet til kreft
Mange av de gener som bidrar til kreftutvikling faller i kategorier:
Tumor suppressor gener. Disse er beskyttende gener., Normalt, de begrenser cellevekst ved:
-
Overvåke hvor raskt cellene deler inn nye celler
-
Reparasjon avvikende DNA –
– >
-
Kontrollere når en celle dør
Når en tumor suppressor gen muterer, celler vokser ukontrollert. Og de kan etter hvert danne en svulst.
Eksempler på tumor suppressor gener inkluderer BRCA1, BRCA2, og p53 eller TP53.
Germline mutasjoner i BRCA1 eller BRCA2 gener øker en kvinnes risiko for å utvikle arvelig bryst-eller eggstokk-kreft og en mann er risikoen for å utvikle arvelig prostatakreft eller brystkreft., De kan også øke risikoen for kreft i bukspyttkjertelen og melanom hos kvinner og menn.
Den mest muterte genet hos mennesker med kreft er p53 eller TP53. Mer enn 50% av krefttilfeller innebære en mangler eller er skadet p53-genet. De fleste p53-genet mutasjoner er ervervet. Germline p53-mutasjoner er sjeldne, men pasienter som bærer dem er på et høyere risiko for å utvikle mange forskjellige typer kreft.
omdanne cellene til kreftceller. Disse slår en sunn celle i en cancerous celler. Mutasjoner i disse genene er ikke kjent for å være arvelig.,
To vanlige omdanne cellene til kreftceller er:
-
HER2, en spesialisert protein som styrer kreft vekst og spredning. Det er funnet i noen kreftceller. For eksempel bryst-og eggstokk-kreft celler.
-
RAS familie av gener, noe som gjør proteiner involvert i celle kommunikasjon trasé, cellevekst og celledød.
DNA-reparasjon gener. Disse fikse feil som er gjort, når DNA blir kopiert. Mange av dem til å fungere som tumor suppressor gener. BRCA1, BRCA2, og p53 er alle DNA-reparasjon gener.
Hvis en person har en feil i et DNA-reparasjon-genet, feil som ikke lar seg rette., Deretter, de feilene bli mutasjoner. Disse mutasjonene kan til slutt føre til kreft, spesielt mutasjoner i tumor suppressor gener eller omdanne cellene til kreftceller.
Mutasjoner i DNA-reparasjon gener kan være arvelig eller ervervet. Lynch syndrom er et eksempel på arvelig form. BRCA1, BRCA2, og p53-mutasjoner og deres tilknyttede syndromer er også arvelig.
Utfordringer i å forstå kreft genetikk
Forskere har lært mye om hvordan kreft gener arbeid. Men mange kreftformer er ikke knyttet til et bestemt gen. Kreft sannsynlig involverer flere genmutasjoner., Videre, noen bevis som tyder på at gener samhandler med omgivelsene sine. Dette ytterligere kompliserer vår forståelse av hvilken rolle genene spiller i kreft.
Forskere fortsette å studere hvordan genetiske endringer påvirker kreftutvikling. Denne kunnskapen har ført til forbedringer i kreft omsorg, herunder tidlig oppdagelse, risikoreduksjon, bruk av målrettet behandling og overlevelse.
Ytterligere å studere kreft genetikk kan hjelpe leger til å finne bedre måter å:
-
Forutsi en persons risiko for kreft
-
Diagnostisere kreft
-
Behandle kreft