Innsikt i fysiologiske tilpasninger som disponerer kvinner til mer hyppige, vedvarende smerte hendelser og økt sannsynligheten for kroniske smerter.
Nevromuskulære problemer (nakke, rygg og hode smerter) er den nest mest vanlige smerter ved siden av viral og bakteriell-indusert smerte. Smerter i nakke og masticatory muskler (hode smerter) er en av de vanligste problemene for kvinner.,1 I dobbeltblinde, randomiserte studier, kvinne-til-mann-forhold som er 3-til-1 for kroniske smerter i de fleste av de store hode og nakke patologi. Men det faktiske antallet kvinner som søker omsorg er nærmere 10-til-1, eller selv så høyt som 15-til-1 for noen kroniske smerter klinikker. I 2001 var forholdet mellom kvinner-til-menn som ber om eksamen ved Raleigh Facial Smerte Tjenester var 84% og i 2002 var det 80%. Den nøyaktige årsaken til denne predisposisjon er vanskelig å forske på grunn av sin flere årsaker—hormonelle påvirkninger, sentral sensitivisering (ledningsoppsett), og sympatisk endringer i systemet.,
Stadig mer forskning er å knytte kroniske smerter til kjønn. Studiet av kroniske muskel syndromer, for eksempel muskelsmerte, kjeven felles patologi,2 dysfunksjon,3 atypisk odontalgia,4 Meniere ‘ s sykdom,5 Lupus,6 brennende munn,7 og livmorhalsen dysfunksjon,8 alle avsløre en sterk kvinnelig pre-disposisjon. Noen 86% av kvinnelige kroniske smerter lider i en svensk studie ble funnet å presse sammen eller slipe tennene sine.9 Spenning hodepine har også en kvinnelig overvekt med 46% av alle kvinner har hyppige spenning hodepine i forhold til menn på 38%.,10 Nesten alle kronisk smerte syndromer, for eksempel kronisk utmattelsessyndrom, fibromyalgi,11 og sikker malignitet, har en kvinnelig dominans.12 Migrene påvirker 18% av kvinner, mens bare 6% av menn.13 Menstrual migrene er angivelig knyttet til østrogen fluksene med mange av disse migrene, men vanligvis løser på overgangsalderen.,14
Det er for tiden tre teorier for kvinners predisposisjon for smerte:
– >
- hormonelle forskjeller
- ledningsoppsett av nervesystemet
- sympatisk problemer
Hormonelle Årsaker til Smerter
For mange år, det har blitt funnet at hormonbehandling forverrer migrene.15 P-piller endrer karakter og frekvensen av migrene.14 I nærvær av østrogen, det er en økt respons til nevrale skade.16 Mekanisk følsomhet av masticatory musklene øker med ovarian hormon svingninger.,2 I 60% av migrenepasienter, hodepinen forverres rundt den premenstruelle fasen av menstrual syklus.18 Fjorten prosent av kvinner med migrene oppleve hodepine bare med mensen.18 de Fleste kvinner vil se endringer i deres hodepine frekvens i puberteten og overgangsalderen.19 Disse tallene gir en åpenbar sammenheng mellom østrogen og kroniske smerter. Bare nylig har disse bitene i puslespillet om pathophysiology av kvinners hormoner og hodepine forhold begynt å gi mening.,
En av de mest fascinerende forskning i de senere år er det østrogen reseptor på den kvinnelige mast celle. Denne reseptoren — genetisk kodet for å gi kvinner med en betennelse ekstrautstyr — er fraværende i menn. Den mast-celle er en lagringsplass tanker for mange neurogenic kjemikalier og er den dominerende celle i betennelse prosessen. Når østrogennivået flux og blod nivåer av østrogen øker, østrogen par med mast-celle reseptor gjør det mer sensitivt til en betennelse stimulans og dumping av sin last av neurogenic kjemikalier.,20 Som det gjør så, neurogenic kjemikalier er gitt ut mer raskt, og med et større antall mastceller å svare. En av de stoffer som er utgitt av mast celle er NGF (nerve growth factor)21 som stimulerer produksjonen av substans P og VIP (vasoactive intestinal polypeptid)3 — det viktigste messenger molekyler (nevrotransmittere) av smerte system. Som et resultat, en kvinne vil få mer kjemikalier, mer betennelse, mer smerte, og mer hevelse fra samme stimulans enn en mannlig. Denne månedlige bombardement av neurogenic kjemikalier og tar sitt toll på den kvinnelige kroppen., Østrogen-forbedret mast celle betennelse kjemiske utslipp forklarer noen av de kvinnelige overvekt i migrene befolkningen.
migrene hodepine er nå antatt å være en neurogenic kjemiske overbelastning som når ut til giftige nivåer i blodet kommer til hjernen. Den neurogenic kjemikalier kommer fra et utvalg av hode og nakke strukturer som for eksempel muskel og ledd over bruk, bihulebetennelse, øre infeksjoner, øye kontakt med miljøet, munn bakteriell invasjon, og allergier., Den viktigste kilden til betennelsen stimulus er bruken av kjeve og nakke musklene for dårlig holdning, knuger, tyggegummi, skadet ledd, dårlig bitt, eller spenninger i musklene. Når blod nivåer av neurogenic betennelse kjemikalier nå et nivå som hjernen oppfatter som giftig og truende til hjernen sikkerhet, migrene reseptor er stimulert til å føre til vasodilatasjon av blodkar. Dette tjener til å skylle giftstoffer bort fra hjernen., Smerten fra en migrene er for det meste fra reseptorer i blodkar som er forverret på grunn av den strekker forårsaket av denne plutselige utvidelse av blodårene. Hver person er migrene generator terskelen er satt på ulike nivåer av genetikk. Det antas at enkelte kvinner har en lavere innstilling enn andre. Signalstoffet, serotonin, som har lenge vært assosiert med migrene hodepine, varierer med plasma-nivåer av østrogen.22 antall av serotonin reseptorer tilgjengelig, det er bindende kapasitet og funksjonell status er alle forbundet med østrogen nivåer.,23 Imitrex er en serotonin å etterligne medikament som brukes til å avbryte (stopp) migrene når de er i full gang.
Ytterligere kompliserer migrene opplevelse av kvinner er at kvinner viser større sensitivitet til laboratorium smerte i forhold til menn. Kjønn forskjeller i sensitivitet for smerte er ikke spesifikk for hvert område, og de virker mer merkbar i dyp vedvarende smerte opplevelser lik smerter i rygg, nakke og hode.24 det er Ikke bare migrene mer utbredt i befolkningen, men den påfølgende smerter føles mer intenst.,
Østrogen og progesteron også bidra til økt sekret av prostaglandin, som hemmer sentrale noradrenalin release (en nerve messenger i smerte hemmende system), antagonizes morfin analgesi (rendering smertestillende piller ikke så effektiv), sensitizes smerte reseptorer (mer smerte reseptorer reagerer på samme stimulus), og øker neurogenic betennelse.25 Denne økningen i betennelse og smerte i den kvinnelige setter scenen for sentrale nervesystemet engasjement i kronisk smerte. En økning i stimulus fører til en økning i reaksjon på smerte system som oppstår hver måned., PMS er tenkt å være noe mer enn bivirkninger av neurogenic kjemikalier i blodet.
En av de mest fascinerende forskning i de senere år er det østrogen reseptor på den kvinnelige mast celle. Denne reseptoren — genetisk kodet for å gi kvinner med en betennelse ekstrautstyr — er fraværende i menn.
Ledningsoppsett Nervesystemet
Kroniske smerter har en varig effekt på smerte sensing systemer. Konstant eller tilbakevendende smerter fører til en senking av terskelen for smerte ved smerte reseptorer.,26 smerte systemet aktiverer også den såkalte «silent nociceptor’ i dorsal horn. En av mekanismene for vind opp av A-beta fiber glutamat, binding til AMPA-reseptor, aktiverer protein kinase, fjerne Magesium plugg, slik at C-fiber glumate å binde seg til NMDA-reseptorer, slik at tilførsel av Kalsium, og dermed slå på disse dorsal horn celler for aktivitet.27 Disse reseptorene har normalt ikke reagerer på miljøet, men, når det er aktivert av smerte, er brakt inn i handlingen. Smerten system deretter reagerer på stadig mindre og mindre intense stimuli.,
Det har vært kjent i mange år at en eventuell økning i stress har ingen effekt på akutte smerter, men kan øke nivåene av ubehag for dem med kroniske smerter. Man kan stress en pasient som har en tannpine eller et brukket bein, og det er ingen økning i opplevd smerte nivåer. Hvis man vektlegger en pasient som har en kronisk hode eller nakke smerte så er det en kraftig økning i opplevd smerte nivåer. Normal smerte fibre (C-fibre) ikke reagerer på stress molekyler (adrenalin). Smerte fører til alfa-1-reseptorer til å bli produsert og transportert til C-fiber terminaler.,28 Disse reseptorene er sensitivt for adrenalin som produseres av det sympatiske systemet når kroppen er under stress og smerte fiber (som vanligvis svarer bare til smerte stimulus) vil nå reagere på stress stimulans. Dette er tenkt å være en beskyttende mekanisme for å hjelpe kroppen unngå mer smertefull stimulus for å helbrede. Men den typiske lidende ikke gir akt på budskapet, men holder på med et problematisk liv stiler, atferd og vaner. Dessverre, kroniske smerter gjør også muskel smerte reseptorer mer følsomme for stress, angst, og depresjon.,29
Smertefull stimulus, for eksempel et skadet ledd, for mye muskler, eller noen bakteriell invasjon induserer mast cellene til å frigi sin last av kjemikalier. Inkludert i denne betennelsen suppe er Nerve Growth Factor (NGF).21 NGF stimulerer til ny vekst av nerve fibre som er nødvendig for helbredelse, men det stimulerer også nerve vekst som er en del av forbedret smerte rapportering. En forsterkning er den spirende av sympatiske fibre i dorsal horn for å koble til smerte system nerver (C-fibre).30 stress-systemet og dermed får en direkte kabling til smerte system., Dette er en annen grunn til at stress har et forhold til kronisk smerte, men ikke til akutte smerter og hvorfor trykk og press kan skape smerter i kroniske smerte pasienter.
formålet med adaptiv respons på smerte, er å begrense aktiviteten til å tillate healing, men når det er over-stimulert; denne smerten tilpasning blir en del av den smerte syndrom. Det er også vanskelig å begrense aktiviteten i hodet regionen på grunn av dens betydning for livet. Den sentrale smerte system er påvirket av den perifere adaptive system av nervesystemet. Jo lenger smerter er til stede, jo mer følsomme for smerte rapporteringssystem.,
Sympatisk (Stress) Årsakene til Smerter
Muskel sykdommer som nakke smerter, ryggsmerter og hodepine er definitivt mer dominerende hos kvinner. Hver av disse muskel-basert patologi viser en sammenheng mellom smerte og en økning i stress. Stress (oppfattet fare) aktiverer det sympatiske system som fører til at en nerve impuls til å reise ned den sympatiske vei (kalt gamma efferent nerve fiber) til muskelen.29,31 Disse nerve fibre aktivere muskelen spindler for å forberede musklene til å bevege seg i respons til en oppfattet fare., Dessverre, de fleste stress situasjoner — for eksempel en råkjører å trekke ut foran deg, og forårsaker en nær kollisjon — ikke løse i en «fight or flight» muskel bevegelse. Over langvarig og hyppig stimulering, muskel spindel blir skadet og forstørret og senere fører til en vedvarende sammentrekning av glatt muskulatur i muskel spindel. Over stimulering av det sympatiske system (protection system) skaper tyngende for disse skadet glatt muskel fiber og er referert til som en trigger point., Nyere forskning avslører bevis for at skadet muskel vev (triggerpunkter) er muskel spindler under kontroll av det sympatiske systemet.32 I en studie, sympatisk blokkere agenter (phentolyamine) injiseres i triggerpunkt blokkert smerte, men den skjelett-blokkerende stoffer (curare eller botox) gjorde ikke blokkerer smerte.33
mengden av neurogenic kjemikalier i muskelen, og den ekstra arbeid på grunn av smertefulle muskel splinting skaper miljø for skadet muskel fiber. Muskel patologi er satt av økt betennelse i musklene under østrogen fluks., Smerten fra økt hevelse og muskel smerter fører til mer muskel sammentrekning og en økning i muskel tone. Triggerpunkter utvikle som bli kilder til neurogenic stimulering av smerte system. Betennelse, hevelse og smerte gradvis indusere mindre mosjon, dårlig søvn, og ytterligere smerte.
Kroniske muskel sykdommer som fibromyalgi, kronisk utmattelsessyndrom, muskelsmerte syndrom, og spenning hodepine alle har triggerpunkter som er forbundet med dem. Muskel-basert patologi er vanskelig å diagnostisere fordi de kan referere smerter til fjerntliggende områder., Et godt eksempel på dette er et hjerteinfarkt som føles som dårlig. Disse triggerpunkt henvisningsmønstre, som skissert av Travell & Simon,34 er nå brukt i kronisk smerte diagnose som en måte å finne det riktige stedet av smerte kilde. Travell & Simon også gjøre kritisk observasjon som dyp muskel smerter er ikke stedsspesifikke i hjernen. Med andre ord, det som oppfattes stedet for smerte kan være forskjellig fra den faktiske kilden til smerte. Travell og simons bok skisserer trigger points’ ulike mønstre av henvisning., For eksempel, atypisk øreverk kan ha referert smerte fra andre steder og atypisk tannverk kan bli referert smerte fra musklene. Dette er viktig i diagnostisering av kvinner, siden muskel-basert patologi er mer fremtredende og utbredt i denne gruppen.
i Løpet av over-stimulering av musklene i kvinner, det er observert at det sympatiske systemet er forbedret, mer reaktive, og mer varig. Den kvinnelige sympatiske system er forstørret (amygdyla) og mer responsive til stimuli., Den «lavere highway» — den primitive beskyttende system — er forbedret i kvinner som har vært utsatt for verbale, fysiske eller seksuelle overgrep. Dette fenomenet er summert opp i begrepet «emosjonelle kapringen» brukes av Daniel Goleman i sin bok Emosjonell Intelligens.35 kvinnelige arter synes mer tilbøyelige til å ta bekymringer i verden, familien, samfunnet, kirken, samfunnet og verden — spesielt når de blir mødre.
over-stimulering av det sympatiske systemet begynner å sette scenen for autonome systemet i ubalanse. Når den ene siden av systemet er dominerende, den andre er recessiv., Det parasympatiske system er ansvarlig for life support systems og sympatisk er ansvarlig for beskyttelse. Bevaring av ressurser tillater bruk av ett system mer enn en annen. Når vi over stimulerer det sympatiske systemet, det parasympatiske system er undertrykt. Jo lenger det som oppfattes som fare eller stress, jo mindre livsoppholdende systemer til å fungere på riktig måte og til slutt sove og fordøyelsesenzymer systemer begynner å svikte. Sakte, gradvis, og insidiously, søvnkvalitet går ned med økt oppvåkning, tregere innsettende søvn og oppvåkning unrefreshed., En viktig målsetting må være å forbedre balansen i det autonome systemet.
Oppsummering
Jo lenger en smerte fortsetter, jo større økning i maladaptation av nervesystemet, inkludert sympatisk spirende, a-Beta fiber tilkobling til C-fibre, aktivering av silent smerte reseptorer, Apha-1 reseptor produksjon, triggerpunkt-utvikling, økt inflammatorisk kjemikalier, emosjonelt kapring, og det autonome systemet i ubalanse. Den resulterende smerte utfellinger en kaskade av mindre mosjon, dårlig søvn, dårlig opptak av næringsstoffer, stress, depresjon og smerte., I denne ond sirkel, smerte blir enda mer sta, ildfaste, og mangefasettert — spesielt på grunn av den fysiologiske predisposisjon for kvinner. Smerter må behandles tidlig og offensivt — spesielt i kvinner — for å unngå overføring til en kronisk smerte tilstand.
i Løpet av over – stimulering av musklene i kvinner, det er observert at det sympatiske systemet er forbedret, mer reaktive, og mer varig. Den kvinnelige sympatiske system er forstørret (amygdyla) og mer responsive til stimuli.
Ressurser