pulstrykk

standard definisjon av hypertensjon inkluderer en heving av KOLLEGAPROGRAMMET og/eller DBP. I følge denne definisjonen, mange epidemiologiske undersøkelser av de langsiktige effektene av sykdom ikke klarer å inkludere pasienter med høy SBP men normal eller lav DBP.1-3 I så å gjøre, pasienter med de største PPs ble ekskludert. Til tross for dette systematisk inngang bias, disse studier har vist økt kardiovaskulær risiko for høyere SBP og PP-på samme DBP.,4 I 1971, undersøkere med Framingham Heart Study5 understreket større risiko for en forhøyet SBP sammenlignet med DBP hos pasienter over en alder av 55. Selv om det trolig er involvert, PP ble sjelden nevnt.6

Selv om en stor PP målt på brachialis arterien med bruk av mansjetten metoden er ikke en nøyaktig gjengivelse av den proksimale aorta PP, det antyder en stivnet aorta. Slik stivne, gjennom en rekke mekanismer,7,8 har en tendens til å heve SBP og lavere DBP., Den tidligere, noe som øker venstre ventrikkel pulsatile arbeid, er forbundet med venstre ventrikkel-hypertrofi og krever en større koronar blodstrøm. Sistnevnte reduserer trykket på som koronar flow, er avhengig av, og sammen har de øke sårbarheten i hjertet til iskemi. Alt dette tyder på at PP i seg selv kunne være en viktig prediktor for hjerte-risiko.

Bevis er i ferd med å samle støtte for dette synet. I 1994, Madhavan et al9 rapportert en rekke 2207 ubehandlet hypertensive fag som følges for et gjennomsnitt på 4,8 år., Denne studien viste at pasientene i de øvre tertile av forbehandling, PP (≥63 mm Hg) hadde en høyere dødelighet enn de i lavere tertiles og at PP, men ikke SBP eller DBP, var en uavhengig prediktor for myocardial infarction. I en senere study4 fra den samme gruppen, et utvidet antall 5730 behandlet og ubehandlet hypertensive pasienter ble rapportert. Etter justering for andre risikofaktorer, PP var den eneste måling av blodtrykk betydelig og uavhengig relatert til i-behandling forekomsten av hjerteinfarkt.,

I 1989, en studie fra France10 beskrevet funn for 18 336 menn og 9351 kvinner som hadde vært fulgt for et gjennomsnitt på 9,5 år. Disse ble valgt fag som meldte seg frivillig for gratis medisinske undersøkelser. Blodtrykk data ble delt statistisk inn jevn og pulsatile komponenter. Det var en sammenheng mellom pulsatile komponent og venstre ventrikkel hypertrofi i begge kjønn, samt en positiv sammenheng med død coronary arterien sykdom hos kvinner., Resultatene i begge kjønn var svekket av det lille antallet av dødsfall i hver gruppe, noe som var en konsekvens av den relativt korte varigheten av oppfølging.

formålet med denne rapporten var å vurdere effekten av den innledende PP på lang sikt risiko for kardiovaskulær dødelighet i den mannlige studiedeltakere av dette selv-valgt kohorten som hadde vært fulgt i 10 år ekstra, til en total oppfølging periode på 19,5 år.,

Metoder

Fag

Den franske Public Health System (Securité Sociale–CNAM) tilbud til alle yrkesaktive og pensjonister og deres familier gratis helse undersøkelser hvert 5. år. IPC er en av de største medisinske sentre i Frankrike, og siden 1970, ≈15 000 undersøkelser av personer som bor i Paris-området har vært utført årlig. I den foreliggende studien, vi presentere data som beskriver en befolkning sammensatt av alle 19 083 menn i alderen 40 til 69 år, som gjennomgikk en systematisk helse-sjekk-opp i sentrum IPC i løpet av perioden Mai 1972 til Mai 1977., Disse temaene ble valgt ut fra 39 495 menn undersøkt i løpet av denne perioden på Midten IPC. Funksjonærer og arbeider ansatte representert 88% av den studerte populasjonen.

Liggende blodtrykk ble målt ved en sykepleier i høyre arm med bruk av en manuell sphygmomanometer. Etter en 10-minutters hvileperiode, trykket ble målt tre ganger, og gjennomsnittet av de to siste målingene ble beregnet. Den første og den femte Korotkoff er faser som ble brukt til å definere SBP og DBP., Røyking status ble vurdert med et selvadministrert spørreskjema med dichotomic (ja eller nei) spørsmål om bruk av tobakk. Plasma kolesterol ble målt med en Technicon SMA 12.

follow-up studie som ble avsluttet i desember 1994 (mean oppfølging, 19.5 år). Avdøde personer ble identifisert fra dødelighet registreringer av Institut National de Statistiques et d ‘ Etudes Economiques., En pasient av våre kohorten ble ansett for å være døde når han hadde samme fornavn, etternavn, kjønn og fødselsdato som en person som er tatt opp i Institut National de Statistiques et d ‘ Etudes Economiques dødelighet poster i løpet av perioden følge opp. Gjennom bruk av denne matchende prosedyre, identifikasjon feilen var <1%. Bare fag som oppfyller alle disse fire kriterier ble ansett for å være døde. Enkeltpersoner matching for sex, etternavn, og bare en av de to andre kriteriene ble ekskludert fra studien., Alle andre fag ble vurdert å være i live på slutten av oppfølging periode. På grunnlag av denne prosedyren, 3653 fagene våre kohorten ble vurdert til å ha dødd i løpet av oppfølging periode. Årsaker til dødelighet ble tatt fra døden sertifikater. Disse dataene ble gitt ved Institutt for Dødelighet av INSERM (Enhet SC 8). Dødsårsakene ble fastsatt i henhold til den Internasjonale Klassifisering av Sykdom (åttende revisjon inntil 1978 og niende revisjon etter 1979).,

Data Analyse

personer ble delt inn i fire grupper etter alder (unge, 40 til 54 år, eldre, 55 og 69 år) og MBP (MBP=2/3DBP+1/3SBP; lave MBP, <107 mm Hg; høy MBP, ≥107 mm Hg). I hver av de fire gruppene som er identifisert i henhold til alder og MBP, rolle PP ble studert enten som en kvalitativ parameter (separasjon i henhold til de fire kvartiler av PP definert i hele befolkningen) eller som en kontinuerlig kvantitative parameter., Den kvalitative separasjon ble oppnådd ved å dele hver gruppe i PP kvartiler definert som PP1≤45, 45<PP2≤50, 50<PP3<65, og PP4≥65 mm Hg. Denne klassifiseringen er nærmest kvartiler distribusjon i hele befolkningen i trinn på 5 mm Hg.,

For sammenligninger mellom PP-grupper innenfor hver av de fire opprinnelige grupper (definert i henhold til alder og MBP), mener verdier av morphometric parametre, blodtrykk, og total kolesterol ble sammenlignet med bruk av en en-veis analyse av varians og en χ2-test for tobakk status; dødsfall for de forskjellige årsakene til dødelighet ble sammenlignet med bruk av en trend χ2-test; og forskjellen i overlevelse sannsynligheten for de forskjellige årsakene til dødelighet ble testet ved hjelp av en Cox-analyse med justering for alder, total kolesterol, og forbruket av tobakk.,

Vi også vurdert (i en multippel logistisk regresjon) respektive roller på MBP og PP, som begge er ansett for å være kontinuerlig kvantitative variabler. For å teste om effekten av en variabel var påvirket av andre, vi introduserte den interaktive sikt. I tilfelle av betydelige samhandling MBP×PP, vi rekonstruert effekten av hver variabel i den hypotetiske bestander som tilsvarer utvalgte nivåer (betyr, for det første, og for det tredje kvartiler) på den andre variabelen.

Alle statistiske analyser ble utført med SAS programvare.,

Resultater

Tabell 1 gir en oppsummering av gjennomsnittsverdiene av morphometric parametre, blodtrykk, totalkolesterol, og forbruket av tobakk blant ulike grupper i henhold til PP-nivå. I begge grupper av unge pasienter (Tabell 1A), alder, vekt, høyde, BMI, og forbruket av tobakk viste ingen klinisk signifikante forskjeller mellom de fire PP undergrupper. SBP nivåer gradvis økt fra den første PP group til høyere PP grupper, mens gjennomsnittsverdiene av DBP var betydelig lavere i undergrupper med høyere PP., Total kolesterol ble økt fra grupper PP1 å PP4. I de to grupper av eldre pasienter (Tabell 1B), alder var høyere i undergrupper med høyere PP-verdier. For de andre parametrene, de samme trender ble observert som for yngre pasienter.

Tabell 2 viser dødelighet for ulike årsaker til dødelighet. Alle-føre, kretsløpssystem, og koronar hjertesykdom dødelighet ble stadig høyere som PP økt. Denne foreningen ble observert i alle grupper (unge mot gamle og lave MBP versus høy MBP)., Det er imidlertid ingen signifikante foreningen ble observert mellom PP og cerebrovascular dødelighet.

Bilde 1 viser overlevelse sannsynligheten for kardiovaskulær dødelighet, med justering for alder, total kolesterol, og forbruket av tobakk. I fire grupper av fag, lavere overlevelse sannsynligheter ble observert i fag med høyere PP, spesielt i undergruppen med PP-verdier ≥65 mm Hg. Forskjellene mellom PP undergrupper gradvis økt gjennom oppfølging periode. Disse forskjellene blitt betydelig etter 10 års oppfølging., Lignende mønster ble observert i overlevelse sannsynligheter for alle-årsak og coronary heart dødelighet, men ikke for cerebrovaskulær dødelighet (data ikke vist).

til Slutt, den respektive roller på MBP og PP, vurdert i denne analysen som kontinuerlig kvantitative variabler, ble evaluert etter justering for alder (Tabell 3 og Fig 2). I yngre pasienter, når MBP og PP ble brukt sammen i modellen (modell 3 i Tabell 3A), som begge er sterkt signifikante prediktorer for alle-føre, noncardiovascular, total kretsløpssystem, og koronar hjertesykdom dødelighet., Effekten av MBP og PP var additiv (ingen interaksjon MBP×PP ble observert). For cerebrovaskulær dødelighet, MBP, men ikke PP var en sterk prediktor. I eldre emner, MBP og PP begge var prediktorer for ulike årsaker til dødelighet (Tabell 3B). Imidlertid, til forskjell fra hva vi har observert i yngre fag, en betydelig negativ interaksjon ble observert hos eldre individer mellom PP og MBP for total kretsløpssystem (P=.012) og koronar hjertesykdom (P=.013) dødelighet., Etter at vi evaluerte effekten av PP på tre ulike nivåer av MBP (betyr, for det første, og for det tredje kvartiler) (Fig 2, øverst) og effekten av MBP på samme tre nivåer av PP (Fig 2, nederst). Denne analysen viste at både PP og MBP var signifikante prediktorer for et samlet hjerte-og koronar hjertesykdom dødelighet, med mer uttalt effekten av hver enkelt parameter når verdier av den andre parameteren var lavere.,

Terapeutisk beslutningstaking og ledelse hos pasienter med mild til moderat hypertensjon er komplisert av variasjonen i deres kliniske egenskaper. Klinikere har derfor søkt en mer presis betyr å beskrive outlook for individuelle pasienter. En tilnærming har vært å bruke ulike tiltak av baseline blodtrykk, for eksempel 24-timers opptak og variasjon av blodtrykket til prognostically stratify pasienter., Vår studie er den første til å tydelig vise at i en stor hann uselektert populasjon med en relativt lav risiko (frivillige for gratis medisinske undersøkelser), PP måling kan bidra i vurderingen av den enkelte risiko, og derfor i den terapeutiske avgjørelser. Selv om bruk av en enkelt blodtrykksmåling redusert statistisk kraft, våre resultater viser at økt PP er en prediktor av global dødelighet og kardiovaskulær dødelighet, uavhengig av andre kjente kretsløpssystem faktorer slik som alder, betyr at blodtrykket, total kolesterol og røyking., Interessant, økt PP var en prediktor for coronary heart sykdom dødelighet, mens de prediktive verdien var ikke signifikant for cerebrovaskulær dødelighet.

En tidligere analyse av det samme kullet var ikke i stand til å etablere en betydelig forholdet mellom PP og kardiovaskulær dødelighet i mannlige fag. Vi tror at dette var på grunn av det faktum at i denne lav-risiko i befolkningen, varighet av oppfølgingen av forrige analyse var for kort (≈9 år) for å vurdere rollen som PP., Som vist fra overlevelse kurver i denne undersøkelsen (Fig 1) forskjeller mellom de fire undergrupper i henhold til PP nivåer, først bli klart etter 10 års oppfølging.

Fysiologisk, PP beskriver oscillasjon rundt gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (beregnet som DBP+1/3PP) og er påvirket av hemodynamisk mekanismer som er forskjellige fra de kontrollerende gjennomsnittlig arterielt blodtrykk. MBP er trykket som ville være til stede i aorta og de store arteriene i løpet av en gitt ved syklus hvis minuttvolum var nonpulsatile.,7,8 Selv om gjennomsnittlig arterielt blodtrykk er fortsatt nesten konstant langs arteriell treet, PP øker markant fra sentral til perifere arterier som en følge av en betydelig økning i SBP og en liten senking av DBP. På et gitt hjerneslag volum og hastighet på ventricular ejection, de mekanismer som påvirker PP er knyttet til status av conduit arterier, som er den viscoseelastiske egenskaper av den arterielle veggen og timing av reflekterte bølger. Økt stivhet og tidligere bølge refleksjoner i thorakalaorta øke PP på grunn av en økning i SBP og en nedgang i DBP.,7,11 Alternativt, økt hjerneslag volum eller ventricular ejection pris kan være ansvarlig for en økning i SBP med ingen endring i DBP. I den foreliggende studien, viste vi at bredeste PPs var både på grunn av en økning i SBP og en nedgang i DBP. Dermed endringer i PP kan betraktes som markører for økt arteriell stivhet, med konsekvenser for kardiovaskulær dødelighet.,

I denne studien, i yngre personer (40 til 54 år), PP og MBP har additive effekter i vurdering av risiko for de ulike årsakene til dødelighet (unntatt for cerebrovaskulær, som MBP, men ikke PP er en sterk prediktor). Det er interessant at i eldre individer (55 til 70 år), et negativt samspill ble observert mellom MBP og PP, noe som tyder på at effekten av PP totalt kretsløpssystem og, spesielt, koronar hjertesykdom dødelighet er forbedret i individer med lav MBP (Tabell 3b og Fig 2)., Til sammen viser disse resultatene at økt PP var en viktig prediktor for koronar dødelighet selv i nærvær av verdier av MBPs konvensjonelt akseptert som å være innenfor det normale området (MBP <107 mm Hg). Faktisk, coronary sirkulasjon er den eneste sirkulasjon med gjennomstrømning som er underlagt DBP snarere enn SBP.12 Derfor, noen nedgang i DBP som en konsekvens av økt arteriell stivhet kan begrense koronar blodstrøm, spesielt i nærvær av forbundet stenose av koronararteriene.,11 I tillegg til en nedgang i DBP, økt arteriell stivhet er ansvarlig for en økning i SBP, som gjennom økt utgangen av systolisk stress, fremmer hjerte-hypertrofi. I hypertensive fag, en positiv og betydelig tilknytning tidligere har blitt observert mellom økt PP og økt hjerte-masse uavhengig av gjennomsnittlig arterielt blodtrykk.13 Derfor er det rimelig å anta at en økt PP, gjennom begge disse mekanismene, øker risikoen for coronary.

I den foreliggende studien, er det ingen sammenlignbar risiko ble observert for PP i cerebral sirkulasjon., Dette funnet kan være delvis på grunn av tap av statistiske makt som en konsekvens av det relativt lille antall cerebrovaskulær dødsfall sammenlignet med koronar iskemisk dødsfall. Men, i vår kohort, MBP var den viktigste prediktor for cerebrovaskulær dødelighet, og gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (men ikke PP) er perfusjon press av cerebral sirkulasjon.,

I en konklusjon denne studien har vist at mannlige pasienter med normal eller forhøyet gjennomsnittlig arterielt blodtrykk, økt PP er en sterk prediktor for generelle og kardiovaskulær dødelighet, og påvirker spesielt de coronary men ikke cerebrovaskulær sirkulasjon.,ns Préventives et Cliniques

MBP = mener blodtrykk PP = pulstrykk SBP = systolisk blodtrykk

Fotnoter