Til Redaktøren: Vi beskrive et tilfelle av invalidiserende quetiapine uttak, behandling, og mulige kausale mekanismer.
Ms. En, en 36 år gammel kvinne med rask sykling bipolar II lidelse og premenstruelle humør forverring, ble behandlet som en poliklinisk med lamotrigin, 400 mg ved sengetid, og klonazepam, 0,5 mg t.jeg har.d. Quetiapine, 100 mg ved sengetid, ble lagt for gjenværende symptomer. Selv om behandlingen var effektiv, Ms., En fikk 20 lb i 6 måneder og bedt om å slutte medisinering. Hun ble rådet til å redusere sin quetiapine til 50 mg ved sengetid. Etter 1 dag, hun rapportert kvalme, svimmelhet, hodepine, angst og alvorlige nok til å være til hinder for hennes normale daglige aktiviteter. Hun ble bedt om å ta quetiapin, 75 mg den neste natten, men hennes utålelige symptomer fortsatte. De besluttet da hun kom tilbake til en dose på 100 mg ved sengetid. En langsommere quetiapine taper på 12,5 mg hver 5 dager med kvalmestillende ondansetron også mislyktes., På et tredje forsøk, prochlorperazine vellykket redusert sin seponering symptomer, selv om moderat kvalme vedvarte for 2 dager etter at de taper ble fullført. Ingen andre medikamenter ble endret, slik at quetiapine uttak var den mest sannsynlige forklaringen for Ms. En har symptomer.
Til vår kunnskap, ett tidligere tilfelle av quetiapin uttak har blitt rapportert (1). En institusjon med schizofreni har opplevd kvalme, emesis, svimmelhet, diaforese, orthostasis, tachycardia, og nervøsitet etter brått stoppe quetiapin, 300 mg/dag., Disse symptomene er løst når quetiapin ble startet på nytt og cross-koniske å risperidone.
Tre nevrotransmittere kan spille en rolle i dette seponering syndrom. Quetiapine er en dopamin D2, serotonin 5-HT1A, og histamin H1 reseptoren antagonist. Dopamin, serotonin, og histamin-reseptorer finnes i chemoreceptor utløs sone, en medullary nettsted som fører til kvalme og emesis når stimulert. Dopamin og serotonin påvirker også autonome kontroll i hjernestammen kjerner., Derfor er disse nevrotransmittere er til stede i hjernen regioner som kan forårsake kvalme og autonome dysregulation. Ms er En symptomene var lik de som er rapportert hos pasienter som ble trukket tilbake fra andre atypisk (2) og vanlig (3) antipsykotika, trekker dopamin. De har også lignet den selektive serotonin reuptake inhibitor seponering syndrom (4), noe som tyder på en rolle for serotonin. Imidlertid, ondansetron, en 5-HT3 antagonist, var ineffektive i å kontrollere kvalme i dette tilfellet, mens prochlorperazine, en H1 og D2 antagonist, gjøres den alvorligste symptomene., Disse kliniske funn og det faktum at quetiapine påvirker hovedsakelig histamin ved lave doser tyder på at Ms er En symptomene var på grunn av uttak av H1 antagonisme. Men hennes terapeutiske forbedring på bare 100 mg/dag øker muligheten for at hun var svært følsom for alle quetiapine er farmakologiske virkninger.
Denne spesielle saken viser at quetiapine kan føre til betydelige seponering symptomer hos mottakelige personer. Prochlorperazine kan bidra til å dempe disse symptomene, slik at for å lykkes med avvenning.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Unge AH, Zajecka J: Mulige biologiske mekanismer av serotonin reuptake inhibitor seponering syndrom. J Clin Psychiatry 1997; 58(suppl 7):23–27Google Lærd