elk neuron in uw hersenen heeft één lange kabel die wegslingert van het grootste deel van de cel. Deze kabel, meerdere malen dunner dan een menselijk haar, wordt een axon genoemd, en het is waar elektrische impulsen van het neuron weg reizen om te worden ontvangen door andere neuronen.
afhankelijk van het type neuron, variëren axonen sterk in lengte – vele zijn slechts een millimeter of zo, maar de langste, zoals die van de hersenen naar het ruggenmerg gaan, kunnen meer dan een meter lang zijn.,
een axon ontwikkelt meestal zijtakken die Axon-collateralen worden genoemd, zodat één neuron informatie naar verschillende andere kan sturen. Deze zekerheden, net als de wortels van een boom, gesplitst in kleinere extensies genaamd terminale takken. Elk van deze heeft een synaptische terminal op de top.
neuronen communiceren via synapsen-contactpunten tussen de Axon terminals aan de ene kant en dendrieten of cellichamen aan de andere kant., Hier, in een 20-40 nanometer brede kloof, worden elektrische signalen die via het axon worden omgezet in chemische signalen door de afgifte van neurotransmitters, en dan snel weer omgezet in elektriciteit als informatie beweegt van neuron naar neuron.
sommige axonen zijn ingekapseld in een vetachtige stof genaamd myeline, wat de witte stof in uw hersenen wit maakt. Myeline fungeert als een vorm van isolatie voor axonen, helpen om hun signalen over lange afstanden te sturen., Om deze reden, wordt myeline meestal gevonden in neuronen die verschillende hersenengebieden verbinden, eerder dan in de neuronen waarvan axonen in het lokale gebied blijven.
axonen en zenuwdegeneratie
neuronen kunnen niet goed communiceren als axonen beschadigd of gebroken zijn. Dit kan zowel met zenuwbeschadiging gebeuren, als ook in de vroegste stadia van neurodegeneratieve ziekten zoals motorneuronziekte (mnd), de ziekte van Alzheimer en de ziekte van Parkinson. Wetenschappers van QBI werken aan een beter begrip van de onderliggende processen en genetica.,
omdat axonen veel langer zijn dan de rest van de cel, moeten ze worden gehandhaafd door essentiële moleculen en organellen erdoor te transporteren. QBI wetenschappers hebben ontdekt dat het gen mec-17 betrokken is bij het stabiliseren van de interne neuronale structuur om het juiste transport binnen het axon en zijn onderhoud te ondersteunen. Een mutatie van dit gen, en anderen met gelijkaardige functies, kan dit proces verstoren, leidend tot beschadigde axonen en uiteindelijke ziekte.
QBI onderzoekers hebben ook twee eiwitten ontdekt die betrokken zijn bij Axon degeneratie in de rondworm C., elegans, een klein organisme dat een uitstekend onderzoeksmodel is voor het bestuderen van individuele neuronen en het observeren van wat er op moleculair niveau gebeurt. Wanneer een axon beschadigd is met een laser, stuurt het signalen naar het omliggende weefsel om te worden ‘opgeruimd’, waardoor de afgifte van eiwitten wordt geactiveerd die de degeneratie van het axon bespoedigt. Als dergelijke moleculen worden verhinderd opdagen, kan het vertragen de vooruitgang en de omvang van zenuwschade.
onderzoek waarbij QBI-wetenschappers betrokken zijn, heeft ook aangetoond dat afgehakte neuronen in rondwormen (C., elegans) stuur een ‘red-me’ signaal om zenuwreparatie te starten – om een brug te bouwen om het axon weer samen te smelten. Dit proces kon worden gewijzigd door de onderzoekers, het geven van hoop voor reating zenuwletsels bij mensen in de toekomst.