aan de redacteur: we beschrijven een geval van invaliderende quetiapine terugtrekking, de behandeling ervan en mogelijke causale mechanismen.
MS. A, een 36-jarige vrouw met rapid-cycling bipolaire II-stoornis en premenstruele stemmingsexacerbatie, werd poliklinisch behandeld met lamotrigine, 400 mg voor het slapen gaan, en clonazepam, 0,5 mg driemaal daags Quetiapine, 100 mg voor het slapen gaan, werd toegevoegd voor residuele symptomen. Hoewel de behandeling effectief was, ms., Een opgedaan 20 pond in 6 maanden en vroeg om de medicatie te stoppen. Ze werd geadviseerd haar quetiapine te verlagen tot 50 mg voor het slapengaan. Na 1 dag, ze gemeld misselijkheid, duizeligheid, hoofdpijn, en angst ernstig genoeg om haar normale dagelijkse activiteiten uit te sluiten. Ze kreeg de instructie quetiapine 75 mg de volgende nacht in te nemen, maar haar ondraaglijke symptomen bleven bestaan. Ze verdwenen toen ze terugkeerde naar een dosis van 100 mg voor het slapen gaan. Een tragere afbouw van quetiapine met 12,5 mg om de 5 dagen met het anti-emetische ondansetron faalde ook., Bij een derde poging, prochlorperazine met succes verminderd haar ontwenningsverschijnselen, hoewel matige misselijkheid bleef 2 dagen nadat de taper was voltooid. Er werden geen andere medicijnen veranderd, dus quetiapine ontwenning was de meest waarschijnlijke verklaring voor MS.A ‘ S symptomen.
voor zover wij weten is één eerder geval van terugtrekking uit quetiapine gemeld (1). Een patiënt met schizofrenie kreeg misselijkheid, braken, licht gevoel in het hoofd, diaforese, orthostase, tachycardie en nervositeit na abrupt stoppen met quetiapine, 300 mg/dag., Deze symptomen verdwenen wanneer quetiapine opnieuw werd gestart en werd overgeschakeld op risperidon.
drie neurotransmitters kunnen een rol spelen bij dit stopzettingssyndroom. Quetiapine is een dopamine D2 -, serotonine 5-HT1A-en histamine H1-receptorantagonist. Dopamine, serotonine, en histamine receptoren zijn aanwezig in de chemoreceptor trekker zone, een medullaire plaats die misselijkheid en braken veroorzaakt wanneer gestimuleerd. Dopamine en serotonine beïnvloeden ook autonome controle in hersenstamkernen., Daarom zijn deze neurotransmitters aanwezig in hersengebieden die misselijkheid en autonome dysregulatie kunnen veroorzaken. De symptomen van MS. A waren vergelijkbaar met de symptomen die werden gemeld bij patiënten bij wie de behandeling met andere atypische (2) en typische (3) antipsychotica werd gestaakt, wat dopamine impliceerde. Ze leken ook op het selectieve serotonine reuptake inhibitor discontinuation syndrome (4), wat een rol voor serotonine suggereert. Echter, ondansetron, een 5-HT3 antagonist, was ineffectief in het beheersen van misselijkheid in dit geval, terwijl prochlorperazine, een H1 en D2 antagonist, verzacht de ernstigste symptomen., Deze klinische bevindingen en het feit dat quetiapine voornamelijk histamine beïnvloedt in lage doses suggereren dat de symptomen van MS.A het gevolg waren van het staken van H1-antagonisme. Haar therapeutische verbetering bij slechts 100 mg/dag verhoogt echter de mogelijkheid dat ze zeer gevoelig was voor alle farmacologische effecten van quetiapine.
dit ongebruikelijke geval toont aan dat quetiapine significante ontwenningsverschijnselen kan veroorzaken bij gevoelige personen. Prochlorperazine kan deze symptomen verminderen, die voor succesvol spenen toestaan.
1., Thurstone CC, Alahi P: A possible case of quetiapine withdrawal syndrome. J Clin Psychiatry 2000; 61:602–603Crossref, Medline, Google Scholar
2. Nayudu SK, Scheftner WA: Case report of withdrawal syndrome after olanzapine discontinuation. J Clin Psychopharmacol 2000; 20:489–490Crossref, Medline, Google Scholar
3. Tranter R, Healy D: Neuroleptic discontinuation syndromes. J Psychopharmacol 1998; 12:401–406Crossref, Medline, Google Scholar
4., Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM, Lejoyeux M, Rosenbaum JF, Young AH, Zajecka J: Possible biological mechanisms of the serotonine reuptake inhibitor discontinuation syndrome. J Clin Psychiatrie 1997; 58(suppl 7): 23-27Google Scholar