afwijkingen van Synovium
Synovial lining inflammation and synovial effusions zijn naar voren gekomen als een ander belangrijk kenmerk van oa pathofysiologie. OA is traditioneel geclassificeerd als niet-inflammatoire artritis, grotendeels omdat de synoviale vloeistof leukocytentelling in OA typisch minder dan 2000 cellen/mm3 is., Dergelijke parameters kunnen misleidend zijn, aangezien low-grade ontstekingsprocessen niettemin voorkomen in osteoarthritische synoviale weefsels en bijdragen aan de pathogenese van de ziekte, en enige mate van synovitis is waargenomen, zelfs in vroege OA. Deze gelokaliseerde synovitis kan subklinisch zijn omdat arthroscopische studies suggereren dat gelokaliseerde proliferatieve en inflammatoire veranderingen van het synovium voorkomen in zo veel als 50% van oa patiënten, en het geactiveerde synovium proteasen en cytokines kan produceren die schade aan het aangrenzende kraakbeen versnellen.,345.346 meer recent, heeft de musculoskeletale ultrasound een betrouwbare niet-invasieve methode verstrekt om zowel synovial hypertrofie als zelfs kleine effusies in oa patiënten te ontdekken, gebruikend zowel grijze schaal als machtsdopplermethodes.Veel van de klinische symptomen en tekenen die worden gezien bij artrose-gewrichten (bijv. zwelling en effusie van de gewrichten, stijfheid, af en toe roodheid) weerspiegelen synoviale ontsteking. Synoviale histologische veranderingen omvatten synoviale hypertrofie en hyperplasie met een verhoogd aantal voering cellen, vaak vergezeld van infiltratie van het sublining weefsel met verspreide foci van lymfocyten., In tegenstelling tot reumatoïde artritis (RA), is synoviale ontsteking bij OA meestal beperkt tot gebieden grenzend aan pathologisch beschadigd kraakbeen en bot. Dit geactiveerde synovium kan proteïnasen en cytokines vrijgeven die vernietiging van nabijgelegen kraakbeen kunnen versnellen.Terwijl synoviale macrofagen en macrofagen-geproduceerde mediatoren resulteren in belangrijke ontstekingscascades en kraakbeendestructie in zowel OA als RA, lijkt het erop dat er verschillen kunnen zijn tussen de ziekten in niveaus van de cytokines en hoe ze de vernietiging van het kraakbeen bemiddelen.,348
zoals eerder beschreven, worden de metalloproteïnasen die het kraakbeen afbreken niet alleen door het kraakbeen zelf geproduceerd, maar ook door het synovium. Hoewel de vernietiging van het kraakbeen door de chondrocyten zou kunnen worden geleid, bestaat enige graad van synovitis in patiënten zelfs met milde OA. Een uitgebreide analyse door Davidson en collega ‘ s rapporteerde verschillende pro-inflammatoire genen die significant verhoogd waren in het synovium en die niet eerder gemeld waren.,146 kraakbeenafbraakproducten, afkomstig van het gewrichtsoppervlak als gevolg van mechanische of enzymatische vernietiging van het kraakbeen, kunnen de afgifte van collagenase en andere hydrolytische enzymen uit synoviale cellen en macrofagen veroorzaken (figuur 98-5).349.350 kraakbeenafbraakproducten worden ook verondersteld te resulteren in mononucleaire celinfiltratie en vasculaire hyperplasie in het synoviale membraan bij OA.351-353
een gevolg van de laaggradige ontstekingsprocessen is de inductie van synoviale IL-1β en TNF, die waarschijnlijk bijdragen aan de degradatieve cascade.,Er zijn ook meldingen van een verhoogd aantal immuuncellen in synoviaal weefsel, waaronder geactiveerde B-cellen en T-lymfocyten, evenals aanwijzingen dat patiënten met OA cellulaire immuniteit tot expressie brengen voor het kraakbeenproteoglycaanverbindingseiwit en het C1-domein.Histologische veranderingen in OA synovium vertonen gewoonlijk lichte of matige synovitis die wordt gekarakteriseerd door een toename van het aantal inflammatoire mononucleaire cellen in het sublinweefsel, waaronder geactiveerde B-cellen en T-lymfocyten.,354-359 een recente studie met 10 patiënten met vroege artroscopische monsters en 15 patiënten die totale knieartroplastiek ondergingen, toonde aan dat synoviale weefsels van vroege artroplastie hogere niveaus van IL-1β en TNF en verhoogde mononucleaire celinfiltratie hadden in vergelijking met late artroplastie.In de lijn van acute episodes van OA kan de ontsteking het gevolg zijn van kristalgeïnduceerde synovitis (calciumapatiet of calciumpyrofosfaatdihydraat)., “Milwaukee shoulder syndrome” vertegenwoordigt een snel destructieve vorm van OA met bewijs van ontsteking in het synoviale membraan maar minimale synoviale vloeistof leukocytose. Het wordt meestal geassocieerd met rotator manchet degeneratie, ernstige schouder OA, en hydroxyapatiet kristalafzetting in het synoviale membraan.361 de synoviale vloeistof bevat meestal weinig cellen en hoge niveaus van actieve collagenase., Er wordt getheoretiseerd dat kristallen die van de degenererende pezen worden vrijgegeven de versie van collagenase van synoviale mononucleaire cellen teweegbrengen die tot kraakbeenafbraak leidt; de producten van de kraakbeenafbraak activeren dan verder versie van enzymen uit het synovium. Deze ontsteking wordt typisch geassocieerd met verhogingen van synovial IL-1 en TNF die de degradatieve cascade verder proteineren.362