a Azotemia é uma anomalia laboratorial e é definida como um aumento do azoto ureico e/ou da creatinina. Pode resultar de uma variedade de distúrbios, incluindo, mas não limitado a, insuficiência renal. Uremia é o termo para a síndrome clínica de insuficiência renal com azotemia e problemas multisistémicos tais como poliúria, polidipsia, vómitos, perda de peso, depressão e outras sequelas de função renal inadequada (alterações no equilíbrio electrolítico e ácido-base e homeostase da água).,
Azotemia indica que há um problema com os rins filtrando resíduos azotados (nitrogênio ureico) ou produtos do metabolismo muscular (creatinina), ou seja, uma diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG). Esta filtração é da responsabilidade dos glomérulos e não dos túbulos do nefron., Claro, azotemia pode ser devido a doença renal, o que resulta na redução da função ou do número de glomeruli (azotemia renal) ou de fatores fora do rim, que a rim não pode controlar, tais como desidratação ou hipovolemia, que diminuiu o fluxo de sangue para o rim (prerenal azotemia) ou pós-renal, obstrução pós-renal azotemia), onde tubular pressão feeds de volta em glomerular arteríolas e vênulas, diminuindo o fluxo de sangue para o glomeruli. Assim, a azotemia pode ser devido a causas pré-renais ou pós-renais ou uma combinação destes em qualquer paciente., A diferenciação das causas de azotemia requer o exame de urina para avaliar a função tubular (especialmente a gravidade específica da urina e procurando outras evidências de insuficiência da função tubular, e.g. glucosuria sem hiperglicemia, ou lesões tubulares, e.g. granular, celular ou ceroso lança), avaliação dos sinais clínicos e resultados de outros testes de diagnóstico (e.g. evidência radiográfica de obstrução do tracto urinário).,
Prerenal azotemia
Prerenal azotemia é devido a uma diminuição no JOY de distúrbios circulatórios causando diminuição da perfusão renal (hipovolemia, doença cardíaca, vasoconstrição renal). Prerenal azotemia geralmente pode ser distinto de azotemia renal por sinais clínicos (provas de desidratação ou hipovolemia), exame de urina (urina deve ser “adequadamente” concentrado i.e. > 1.030 o cão, > 1.035 no gato, > 1.,025 em animais grandes; geralmente sem evidência de disfunção dos túbulos renais, tais como proteinúria excessiva, cylindriúria) e resposta à terapêutica. A gravidade específica da urina pode ser diminuída (apesar de uma azotemia pré-enal) se existem outros factores que reduzem a capacidade de concentração (ver gravidade específica da urina). Portanto, muitas vezes é necessária uma resposta à terapia (administração de fluidos) para diferenciar entre uma azotemia renal primária e pré-renal (a azotemia deve corrigir com a terapia de fluidos apropriada dentro de 24-48 horas em uma azotemia pré-renal).,muitas causas de azotemia pré-renal irão resultar em hipoxia renal e isquemia. Se isso é grave ou crônico o suficiente, uma azotemia renal primária pode secondariamente seguir, e, portanto, pode coexistir com uma azotemia pré-enal. Como os níveis de azoto ureico no sangue são dependentes da taxa de fluxo através dos túbulos renais (diminuição da taxa de fluxo na azotemia pré-renal aumenta a absorção renal da ureia, e aumenta os níveis de ureia no sangue), o azoto ureico pode aumentar sem qualquer aumento da creatinina na azotemia pré-renal precoce., Porque o rim é essencial para ácido-base e hidroeletrolítico homeostase, um grave prerenal azotemia pode levar a retenção de ácidos orgânicos normalmente excretados pelo rim (i.e. uma alta anion gap acidose metabólica) e hiperfosfatemia, mas isso não deve acontecer em um suave ou até mesmo mais moderada prerenal azotemia.azotemia Renal
azotemia Renal
azotemia Renal resulta de uma diminuição da TFG quando mais de ¾ dos nefrons (glomeruli) não são funcionais., A azotemia Renal pode ser devido a doença renal intrínseca primária (glomerulonefrite, toxicidade de etilenoglicol) ou pode ser devido a lesão renal que ocorre secundária a isquemia renal, tais como a partir de causas pré-renais, ou obstrução do trato urinário (azotemia pós-renal). Perda da função renal (que se manifesta como azotemia, o que requer a perda de 3/4 da massa renal) segue normalmente a concentração de defeitos (requer perda de 2/3 da massa renal e reflete tubular versus função glomerular), portanto isosthenuric urina (USG 1.008-1.012) é comum em azotemia renal.,Azotemia com uma gravidade específica da urina inferior à adequada é evidência presumível de azotemia renal ou insuficiência renal, a menos que existam outras doenças ou condições que afectem a capacidade de concentração da urina, independentemente da insuficiência renal. A maior dificuldade de se diferenciar renal de prerenal azotemia é encontrado nesses casos, com uma gravidade específica da urina maior do que isosthenuric, mas menos do que adequado (< 1.030 o cão, < 1.035 em o gato e o < 1.,025 em animais grandes) ou quando os resultados estão próximos (por exemplo, perto dos limites). Além disso, pode haver outras evidências de disfunção tubular renal no exame de urina (tais como proteinúria excessiva não explicada por outras razões, castas granulares ou celulares, e glucosúria sem hiperglicemia).
Note que em Gatos, a doença glomerular primária pode ocorrer sem perda da capacidade de concentração renal (de modo que o gato pode ter azotemia renal com urina concentrada)., Em cavalos e bovinos, o aumento do azoto ureico pode ser modesto na azotemia renal devido à excreção de ureia no sistema gastrointestinal. Uma vez no sistema gastrointestinal, a ureia é então dividida em aminoácidos no ceco e no rúmen, respectivamente, e é reabsorvida como aminoácidos (reutilizados para síntese proteica ou gluconeogénese) e não como azoto ureico. Portanto, a creatinina é um indicador mais fiável de TFG nestas espécies., A secreção Gastrointestinal de azoto ureico também ocorre em pequenos animais, mas a ureia é reabsorvida intacta (causando um ciclo fútil de secreção e reabsorção) de modo que o sistema gastrointestinal não representa uma forma eficiente ou alternativa (para o rim) de excreção de resíduos azotados em pequenos animais. outros resultados úteis para a avaliação da azotemia renal incluem alterações no fosfato e no cálcio, electrólitos e bases ácidas, albumina e presença de uma anemia não regenerativa.,o fosfato de cálcio e fosfato é excretado principalmente através da filtração glomerular nos rins na maioria dos mamíferos, pelo que a diminuição da TFG leva a um aumento do fosfato sérico. No entanto, ruminantes e cavalos com TFG diminuída podem nem sempre ter hiperfosfatemia devido a outras fontes de eliminação de fosfato, tais como saliva e trato gastrointestinal. De facto, os cavalos com azotemia devido a doença renal crónica frequentemente (mas nem sempre) têm elevadas concentrações de cálcio e baixas concentrações de fosfato.,a concentração de cálcio em doentes com insuficiência renal é altamente variável e pode ser diminuída, normal ou aumentada devido a uma variedade de mecanismos. Se houver diminuição da síntese de calcitriol pelo rim, ela irá contribuir para a diminuição do cálcio ionizado total e livre, como ocorre em animais pequenos. Em cães e gatos com doença renal crónica, as concentrações totais de cálcio são frequentemente normais ou baixas, com uma baixa percentagem de animais com elevadas concentrações totais de cálcio. Pensa-se que isto se deve à hiperfosfatemia que complementa com o cálcio., Nesta situação, o cálcio ionizado livre pode ser normal ou mesmo baixo, ou seja, você não pode prever (usando qualquer fórmula) concentrações de cálcio ionizado livre de concentrações totais em animais com doença renal crônica. Em cavalos com lesão renal aguda, as concentrações de cálcio são frequentemente baixas, enquanto o oposto é verdadeiro com doença renal crónica., A hipercalcemia visto em cavalos e porcos da guiné com doença renal crônica é atribuída à diminuição da excreção renal, porque a excreção renal é a principal via de eliminação de cálcio nestas espécies (e cavalos não têm o alpha1-hydroxylase enzima no rim para converter a vitamina D a partir de 25 hydroxycholicalciferol para a forma mais activa, 1,25-dihyroxycholicalciferol). Nem todos os doentes equinos com doença renal crónica terão hipercalcemia (ou hipofosfatemia) e nem todos os doentes equinos com lesão renal aguda terão hipocalcemia., Concentrações de fosfato e cálcio podem ser normais nesta espécie com doença renal.
- potássio é frequentemente aumentado na insuficiência renal oligúrica ou Aurica e azotemia pós-renal devido à redução da eliminação urinária do potássio. É mais provável que a insuficiência renal poliúrica resulte em potássio baixo (particularmente em gatos) ou potássio normal. Observaram-se as seguintes anomalias electrolíticas em diferentes espécies com insuficiência renal:
- ruminantes: observou-se diminuição do cloreto de sódio, sendo as diminuições do cloreto mais consistentes., Isto está associado a uma alcalose metabólica concomitante (esta última pode ser devida a uma atonia abomasal secundária versus excreção do excesso de cloreto pelo rim em falência). Hipocaliemia pode ser visto em insuficiência renal poliúrica, e hipercaliemia é visto em insuficiência renal oligúrica ou uma uretra obstruída ou ruptura da bexiga. A hipocalcemia (cálcio total) é comum, tal como a concentração aumentada de fibrinogénio.Equine: pode ver uma diminuição no cloreto de sódio (especialmente cloreto) devido à perda destes electrólitos na urina., Na lesão renal aguda, o cálcio total é frequentemente baixo e o fosfato é elevado (especialmente em cavalos jovens), enquanto na insuficiência renal crónica ocorrem hipercalcemia (cálcio total) e hipofosfatemia (não em todos os casos como indicado abov e). Hipercaliemia é uma característica (com baixo sódio e cloreto) de uroabdomen (mais comum em potros).animais pequenos: a hipercaliemia é geralmente observada apenas em insuficiência renal anúrica ou oligúrica, obstrução ou ruptura do tracto urinário., Concentração total de cálcio é muitas vezes normal (pode ser aumentado ou diminuído, especialmente no cão), hipocaliemia é comum em gatos em insuficiência renal poliúrica e hiperfibrinogenemia é frequentemente visto em gatos com insuficiência renal aguda ou crônica.
ase ácida: uma acidose metabólica de grande lacuna aniónica é comum em todas as espécies com insuficiência renal. Isto pode ser devido à diminuição da eliminação renal de “ácidos uremicos”, tais como fosfatos, sulfatos, e citratos que são normalmente excretados pelos rins. Reduções significativas na TFG podem causar acumulação destes ácidos., Além disso, a depleção do volume pode levar à diminuição da perfusão e ao aumento do ácido láctico, o que pode contribuir para um aumento da lacuna aniónica. Bicarbonato de concentrações pode ser diminuída na doença renal devido à “titulação” de urêmico ácidos ou ácido láctico e/ou deficiência de reabsorção tubular de bicarbonato/secreção de H+ por proximal complicado túbulos ou falta de excreção de H+ pelos túbulos distal. Animais com tipos específicos de doença renal podem ter Alteração do estado ácido base com ou sem azotemia. Por exemplo, em acidose tubular renal proximal (ex., Síndrome de Fanconi secundária à toxicidade do cobre), os túbulos proximais não podem reabsorver bicarbonato levando a uma acidose leve, porque os túbulos distais ainda podem excretar hidrogênio. Em contraste com uma acidose tubular renal distal, a excreção de hidrogénio está diminuída (mesmo que a absorção de bicarbonato nos túbulos proximais esteja intacta), conduzindo a uma acidose metabólica mais grave (geralmente hiperclorémica com uma lacuna aniónica normal) com um pH urinário alcalino.,a albumina pode ser diminuída com doença glomerular devido a grandes perdas de albumina na urina através dos glomérulos danificados. Neste caso, há geralmente uma proteinúria marcada na análise de urina que é excessiva para a gravidade específica da urina e, geralmente, uma proteína de urina para a taxa de creatinina de >2.anemia não regenerativa: anemia não regenerativa: anemia não regenerativa pode ocorrer com doença renal crónica devido à diminuição da produção de eritropoetina por fibroblastos intersticiais nos rins., Em lesões renais agudas, o ciclo clínico é geralmente demasiado rápido para uma diminuição da eritropoetina contribuir para a anemia. Se a anemia não-regenerativa estiver presente em animais com lesão renal aguda, outros mecanismos devem ser considerados (por exemplo, anemia da doença inflamatória). Outros factores podem contribuir para a anemia em animais com doença renal crónica, incluindo a supressão da eritropoiese (anemia da doença inflamatória) mediada pela citoquina, as “toxinas” urémicas que suprimem a eritropoiese e a perda de sangue secundária às úlceras gástricas.,
azotemia pós-renal
azotemia pós-renal resulta de obstrução (urolitíase) ou ruptura (uroabdomen) de tractos de saída urinária. Isto é mais bem diagnosticado por sinais clínicos (por exemplo, tentativas frequentes de urinar sem sucesso ou presença de fluido peritoneal devido a uroabdomen) e testes diagnósticos auxiliares (por exemplo, incapacidade de passar um cateter urinário), uma vez que os resultados da gravidade específica da urina são bastante variáveis. Animais com azotemia pós-renal são geralmente marcadamente hipercalemia e hipermagnesemia e podem ter simultaneamente baixas concentrações de sódio e cloreto., O uroperitoneu pode ser confirmado comparando a concentração de creatinina no fluido com a do soro ou plasma; a fuga de urina é indicada por uma creatinina mais elevada no fluido peritoneal do que no soro (Normalmente 2 ou mais vezes mais elevada no fluido do que no soro ou plasma). A azotemia pós-renal pode resultar em azotemia renal secundária devido à disfunção dos túbulos devido à insuficiência do fluxo sanguíneo renal (feedback glomerulotubular).