Axões: a transmissão por cabo de neurónios

cada neurónio do seu cérebro tem um cabo longo que se afasta da parte principal da célula. Este cabo, várias vezes mais fino que um cabelo humano, é chamado de axônio, e é onde os impulsos elétricos do neurônio viajam para ser recebido por outros neurônios.

dependendo do tipo de neurônio, axônios variam muito em comprimento – muitos são apenas um milímetro ou mais, mas os mais longos, como aqueles que vão do cérebro para a medula espinhal, podem se estender por mais de um metro.,um axônio tipicamente desenvolve ramos laterais chamados de protetores axônios, de modo que um neurônio pode enviar informações para vários outros. Estas garantias, tal como as raízes de uma árvore, dividem-se em extensões mais pequenas chamadas ramos terminais. Cada um destes tem um terminal sináptico na ponta.os neurónios comunicam através de sinapses-pontos de contacto entre os terminais axônios de um lado e os dendritos ou corpos celulares do outro., Aqui, num intervalo de 20-40 nanómetros, os sinais eléctricos que vêm através do axon são convertidos em sinais químicos através da libertação de neurotransmissores, e então prontamente convertidos de volta em electricidade à medida que a informação se move do neurónio para o neurónio.alguns axônios estão encapsulados numa substância gorda chamada mielina, que é o que torna a matéria branca do seu cérebro. A mielina actua como uma forma de isolamento para axônios, ajudando a enviar os seus sinais a longas distâncias., Por esta razão, a mielina é encontrada principalmente em neurônios que conectam diferentes regiões cerebrais, ao invés de nos neurônios cujos axônios permanecem na região local.axônios e degeneração nervosa os neurônios não podem se comunicar corretamente se axônios estão danificados ou quebrados. Isso pode acontecer tanto com lesões nervosas, e também nas primeiras fases de doenças neurodegenerativas, como doença de neuronia motor (MND), doença de Alzheimer e doença de Parkinson. Os cientistas da QBI estão a trabalhar para compreender melhor os processos subjacentes e a genética envolvida.,uma vez que os axônios são muito mais longos do que o resto da célula, eles precisam ser mantidos através do transporte de moléculas essenciais e organelas através deles. Os cientistas da QBI descobriram que o gene mec-17 está envolvido na estabilização da estrutura neuronal interna para suportar o transporte adequado dentro do axon e sua manutenção. Uma mutação deste gene, e outros com funções semelhantes, Pode interromper este processo, levando a axônios danificados e eventual doença.os investigadores do QBI também descobriram duas proteínas envolvidas na degeneração do axônio na minhoca C., elegans, um pequeno organismo que é um excelente modelo de pesquisa para estudar neurônios individuais e observar o que acontece a nível molecular. Quando um axônio é danificado por um laser, ele envia sinais para o tecido circundante para ser “limpo”, desencadeando a liberação de proteínas que acelera a degeneração do axônio. Se tais moléculas forem impedidas de aparecer, isso pode retardar o progresso e a extensão dos danos nervosos.

A pesquisa que envolve cientistas do QBI também mostrou que os neurônios seccionados em formas de roundworms (C., elegans) envie um sinal de “Salve-me”para iniciar reparação de nervos-para construir uma ponte para fundir o axon novamente. Este processo foi capaz de ser modificado pelos pesquisadores, dando esperança para reatar lesões nervosas nos seres humanos no futuro.

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