existe uma opinião minoritária de que a doença de Lyme pode tornar-se crónica, levando a sintomas neurológicos numa grande percentagem de doentes. Raphael B. Stricker, MD, um imunologista do California Pacific Medical Center, em São Francisco, que trabalhou nas diretrizes de prática para a International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS), disse que o valor de 15% é preciso para a doença de Lyme precoce., Mas os sintomas neurológicos podem afetar 34% a 62% dos pacientes com doença de Lyme crônica 4-uma condição que a IDSA não reconhece. Stricker disse que manifestações de deficiência de Lyme podem incluir tais condições neuropsiquiátricas como psicose, transtorno bipolar, e até mesmo alucinações musicais; ele também pode causar sintomas que imitam esclerose lateral amiotrófica (ALS) e síndrome de Guillain-Barre.,Halperin disse que, embora fosse possível, em raras circunstâncias, confundir a doença de Lyme com uma condição como a ALS ou síndrome de Guillain-Barre, tais casos poderiam ser resolvidos através de testes padrão. Quanto aos sintomas neuropsiquiátricos, ele disse que os episódios de depressão, doença bipolar e outras doenças não são mais prováveis de ocorrer na doença de Lyme do que em outros estados inflamatórios prolongados e são mais propensos a co-ocorrer com a doença de Lyme do que ser causada por ela.,
UMA BREVE VISÃO geral da DOENÇA DE LYME
No total 19,804 casos de doença de Lyme, foram notificados ao CDC, em 2004, um pouco para baixo a partir de uma alta de 23,763 em 2002.5 é causado por Borrellia burgdorferi, que é realizada pelo Ixodes scapularis ou Ixodes pacificus carrapatos. As áreas dos Estados Unidos onde essas carraças são endêmicas são principalmente o Nordeste, o Midwest superior e o Noroeste.3 a melhor maneira de evitar a doença de Lyme é ficar longe de áreas infestadas de carrapatos., Se isto não for possível, os entusiastas do exterior devem usar calças compridas enfiadas nas meias e uma camisa de manga comprida enfiada nas calças. Quando um carrapato é encontrado ligado a uma pessoa, deve ser removido sem demora, inserindo pinças entre o carrapato e a pele e levantando suavemente. As carraças devem estar acopladas durante pelo menos 48 horas para transmitir a doença.6,7 Halperin disse que quando os sintomas neurológicos ocorrem, eles são provavelmente desencadeados pela ação direta da bactéria e uma reação imunológica.,tratamento precoce da doença de LYME embora alguns médicos rotineiramente administrem antibióticos a uma pessoa que foi mordida por um carrapato ou teve um carrapato ligado por mais de 48 horas, o IDSA não recomenda esta prática porque a maioria das carrapatos não transportam infecção. Em vez disso, o grupo recomenda a monitorização cuidadosa destes doentes. O aparecimento de eritema migra (que aparece como uma erupção cutânea no olho do touro em expansão) no local da mordida sugere doença de Lyme, enquanto uma temperatura de mais de 38 graus C (100.,4 graus F) pode indicar infecção por outra bactéria transportada por carraças-especificamente, ehrlichiose ou babesiose.
O IDSA recomenda que as pessoas que desenvolvem eritema migram em redor do local de uma picada de carrapato recebam tratamento imediato com doxiciclina ou amoxicilina durante 2 a 3 semanas.avaliação e diagnóstico dos sintomas neurológicos é necessária uma avaliação neurológica caso um clínico suspeite de envolvimento neurológico num doente com doença de Lyme precoce., Punção lombar é útil para diagnosticar a infecção do SNC Lyme, particularmente meningite de Lyme que pode co-ocorrer com paralisia do nervo craniano ou radiculopatia. Alguns membros do painel IDSA fazem punção lombar em todos os doentes com paralisia do nervo craniano; outros reservam punção lombar para casos em que haja mais evidência clínica de envolvimento do SNC.Halperina disse que ter uma maior concentração de anticorpos específicos do Lyme no líquido cefalorraquidiano do que no sangue é “o melhor indicador de diagnóstico do sistema nervoso central Lyme.”O líquido cefalorraquidiano também deve ser analisado para células e proteínas.,a neuropatia periférica ocorre frequentemente na doença de Lyme não tratada. A condição pode apresentar-se como um multiplex de mononeuropatia típica, neuropatia craniana, radiculopatia, plexopatia, ou como um confluente mononeuropatia multiplexando uma polineuropatia difusa, disse Halperina. Fazer um diagnóstico de neuropatia periférica causada pela doença de Lyme requer evidência objectiva de lesão do nervo periférico (clinicamente ou por Electromiografia) e evidência de doença de Lyme activa.,
uma doença inflamatória como a doença de Lyme pode causar um estado confusional ligeiro, muito semelhante ao observado em doentes com lúpus eritematoso ou sépsis, explicou Halperina. Ele enfatizou que em quase todas as circunstâncias, esta é uma encefalopatia “tóxica / metabólica” e não reflete a infecção cerebral ou dano cerebral. Raramente, isto é devido a encefalite ligeira, caso em que a RM e a punção lombar irão revelar anomalias.nos doentes raros em que a doença de Lyme provoca encefalomielite, a doença pode imitar um primeiro episódio de em no exame clínico e IRM., Nestes casos, o líquido cefalorraquidiano deve ser examinado quanto à evidência de anticorpos de Lyme e comparado com os níveis séricos de anticorpos.a doença de Lyme pode, teoricamente, assemelhar-se à ela, causando inflamação da medula espinhal que afecta tanto a função do neurónio motor superior como inferior, mas a IRM e a punção lombar são geralmente capazes de diferenciar entre as duas doenças, disse Halperin., A síndrome de guillain-Barre síndrome também pode imitar a doença de Lyme, Halperin continuou, mas a electromyograms de pacientes com clássico, síndrome de guillain-Barre síndrome irá mostrar sinais de uma verdadeira polineuropatia desmielinizante que, provavelmente, não ocorre na doença de Lyme. Além disso, o fluido espinal de pacientes com síndrome de Guillain-Barre tipicamente mostra proteína elevada na ausência de pleocitose, enquanto a doença de Lyme normalmente causa pleocitose.Halperin advertiu contra a realização de testes para a doença de Lyme em pessoas que é improvável terem sido expostas à doença., Embora o ensaio seja bastante preciso, salientou que, tal como em qualquer ensaio, o valor preditivo positivo é fraco se utilizado EM circunstâncias em que a probabilidade de um verdadeiro positivo é pequena. “Se você fizesse um teste de sangue de Lyme em todos no país, você teria 10 falsos positivos para cada verdadeiro positivo”, disse ele.
o teste sanguíneo padrão para a doença de Lyme é um teste de 2 fases que começa com um teste de imunoabsorção enzimática (ELISA). Se o resultado do teste ELISA for próximo ou positivo, o teste Western blot é feito., Um resultado positivo é 5 de 10 bandas IgG particulares ou 2 de 3 bandas IgM particulares. A especificidade do teste é muito elevada, de acordo com Halperin.
Stricker, por outro lado, manteve que os testes comerciais são muito insensíveis e perder cerca de 50% a 60% dos casos. “Apenas um punhado de laboratórios fazem um bom trabalho; infelizmente, os testes comerciais para a doença são terríveis”, afirmou.,quando perguntado se era possível que os laboratórios comerciais estivessem faltando um grande número de casos, Halperin respondeu que esta era “uma impressão infeliz de que aqueles que olharam para ela de uma forma cientificamente rigorosa discordam.”Em um esforço para manter um alto padrão para a doença de Lyme testes, o CDC e o FDA emitiu um aviso em 2005 contra o “uso de laboratórios que realizam testes para a doença de Lyme utilizando ensaios cuja precisão e utilidade clínica não tenham sido adequadamente estabelecida.,”8
Tratamento do envolvimento neurológico
eritema migrans muitas vezes passa despercebido ou não ocorre de todo, de modo que, quando se trata de casos de suspeita de doença de Lyme do sistema nervoso, a AAN permite evidência imunológica de exposição ou cultura B burgdorferi ou a prova histológica ou polimerase de reação em cadeia de sua presença para apoiar um diagnóstico. Tal como acontece com os critérios de IDSA para diagnosticar a doença de Lyme, também deve haver possível exposição a carraças apropriadas em uma área.,os doentes com doença de Lyme precoce que apresentem sinais de doença neurológica aguda, tais como radiculopatia ou meningite, necessitarão de terapia antibiótica durante 2 a 4 semanas. O IDSA recomenda ceftriaxona intravenosa (Rocephin), penicilina ou cefotaxima (Claforan). As pessoas que são incapazes de tomar estes medicamentos podem tomar doxiciclina oral.os antibióticos não aceleram a resolução da paralisia do nervo craniano, mas devem ser usados para evitar complicações adicionais., Os doentes com resultados normais de punção lombar devem receber um dos regimes antibióticos de 2 a 3 semanas recomendados para pessoas com erupção cutânea, enquanto os doentes com sinais clínicos e laboratoriais de infecção pelo SNC devem receber um dos regimes de 2 a 4 semanas acima recomendados.a IDSA também recomenda antibióticos para manifestações neurológicas tardias da doença de Lyme, tais como encefalomielite e neuropatia. Doença tardia pode levar semanas ou meses para resolver, mas a maioria dos pacientes eventualmente recuperar.as directrizes do ILADS adoptam uma abordagem muito diferente., Eles recomendam que” a duração da terapia deve ser guiada pela resposta clínica ” e desencorajar a prática de descontinuar antibióticos antes que os sintomas tenham resolvido.4
“Há pessoas que estão em terapia intravenosa por um ano, 2 anos”, disse Stricker. “Claro, tens de tirar os sais de cheiro quando dizes isso ao pessoal da IDSA.”Em defesa da prática, ele ressaltou que os antibióticos de longo prazo são a norma para a tuberculose e outras infecções crônicas.,mas a Halperina afirmou que não existem dados científicos que demonstrem que os antibióticos a longo prazo são úteis na doença de Lyme. “Não faz muito sentido microbiológico, em termos do comportamento deste organismo. Ele também apontou que ” nos poucos estudos publicados que analisaram até 3 meses de tratamento, não há diferença demonstrável entre fazer isso e tomar um placebo.”9,10 uso de antibióticos a longo prazo não é inócuo, lembrou Halperin., Ele apontou para o risco de colite, diarréia, infecções letais, danos nos rins, danos no fígado, e um aumento geral na resistência aos antibióticos.as recidivas e os sintomas a longo prazo são raros e podem ser tratados com um regime de antibióticos de 4 semanas se ocorrerem, disse Halperina. As orientações do IDSA indicam que o tratamento repetido só deve ser realizado se a recidiva for demonstrada “por medidas fiáveis e objectivas.”3
algumas pessoas têm sintomas persistentes após o tratamento da doença de Lyme., Os ILADS consideram que estes são sinais de infecção contínua e se referem ao fenômeno como ” doença crônica de Lyme.”Por outro lado, as diretrizes do IDSA sustentam que a idéia de infecção residual “ainda tem de ser fundamentada.”3
” Você tem que se perguntar se os sintomas estão relacionados com a doença de Lyme ou se eles são algo mais”, disse Halperin. “Às vezes eles estão relacionados com a doença de Lyme, e nesse caso você volta com 4 semanas de antibióticos. Mas muitas vezes, é algo não relacionado., Halperin disse que o termo “síndrome pós-Lyme” pode ser usado para descrever sintomas persistentes, embora a causa destes sintomas permanece a ser determinada.
dois campos
Stricker argumentou que a abordagem IDSA, embora padrão, não funcionou para um grande número de pacientes. “Gosto de chamá-lo de abordagem Denialista Lyme”, disse ele. Halperin, claro, vê as coisas de forma diferente., Ele disse que as diretrizes do IDSA são baseadas em evidências, enquanto as diretrizes do ILADS são baseadas em conjecturas, mas ele entende o desejo de oferecer uma explicação alternativa para um diagnóstico devastador como a ALS.”ninguém quer dizer a um ser humano que tem uma doença que vai matá-lo em 3 anos. . . . O médico está desesperado para encontrar uma explicação alternativa.”É esse desejo, disse ele, que encoraja os médicos a diagnosticar a doença de Lyme-e iniciar um curso de terapia que é improvável que ajude.1. Halperin JJ, Logigian EL, Finkel MF, Pearl RA., Parâmetros de prática para o diagnóstico de pacientes com sistema nervoso Lyme borreliose (doença de Lyme). Subcomité de normas de qualidade da Academia Americana de Neurologia. Neurologia. 1996;46:619-627.2. Steere AC. Doença de Lyme. N Engl J Med. 1989;321:586-596.3. Wormser GP, Nadelman RB, Dattwyler RJ, et al. Practice guidelines for the treatment of Lyme disease. A Sociedade das Doenças Infecciosas da América. Clin Infect Dis. 2000; 31(suppl 1): 1-14.6. Piesman J. Dynamics of Borrelia burgdorferi transmission by nymphal Ixodes dammini ticks. J Infect Dis. 1993;167:1082-1085.,7. Ohnishi J, Piesman J, De Silva AM. Heterogeneidade antigénica e genética das populações Borrelia burgdorferi transmitidas por carraças. Proc Natl Acad Sci. 2001;98:670-675.8. Aviso aos leitores: Cuidado com os testes para a doença de Lyme. MMWR. 11 de fevereiro de 2005.9. Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al. Dois ensaios controlados de tratamento com antibiótico em doentes com sintomas persistentes e história de doença de Lyme. N Engl J Med. 2001;345:85-92.DEVON SCHUYLER é um escritor independente de notícias médicas em Portland, Oregon.