síndrome de descontinuação da quetiapina

Ms. A, 36 anos de idade da mulher, com rápida-andar de bicicleta bipolar II, transtorno de humor pré-menstrual exacerbação, foi tratado como um tratamento com lamotrigina, a 400 mg ao deitar, e o clonazepam, 0,5 mg t.eu.d. Quetiapina 100 mg ao deitar, foi adicionado para sintomas residuais. Embora o tratamento tenha sido eficaz, em., A ganhou 20 lb em 6 meses e pediu para parar a medicação. Foi aconselhada a reduzir a quetiapina para 50 mg ao deitar. Após 1 dia, ela relatou náuseas, tonturas, dor de cabeça e ansiedade graves o suficiente para impedir suas atividades diárias normais. Foi instruída a tomar quetiapina, 75 mg na noite seguinte, mas os seus sintomas intoleráveis continuaram. Resolveram-se quando voltou a tomar uma dose de 100 mg ao deitar. Também falhou uma diminuição da dose de 12, 5 mg de cetiapina de 5 em 5 dias com o ondansetron antiemético., Numa terceira tentativa, a proclorperazina reduziu com sucesso os sintomas de descontinuação, embora a náusea moderada tenha persistido durante 2 dias após a descontinuação. Nenhum outro medicamento foi alterado, por isso a abstinência da quetiapina foi a explicação mais provável para os sintomas da Esclerose Múltipla.tanto quanto sabemos, foi notificado um caso anterior de privação da quetiapina (1). Um doente com esquizofrenia experimentou náuseas, emese, vertigens, diaforese, ortostase, taquicardia e nervosismo após paragem abrupta da quetiapina, 300 mg/dia., Estes sintomas resolveram-se quando a quetiapina foi reiniciada e alterada para risperidona.três neurotransmissores podem desempenhar um papel nesta síndrome de descontinuação. A quetiapina é uma dopamina D2, serotonina 5-HT1A e antagonista dos receptores H1 da histamina. Os receptores da dopamina, serotonina e histamina estão presentes na zona de activação do quimioreceptor, um local medular que provoca náuseas e emese quando estimulados. A dopamina e a serotonina também influenciam o controlo autónomo nos núcleos do tronco cerebral., Portanto, estes neurotransmissores estão presentes em regiões cerebrais que podem causar náuseas e desregulação autônoma. Os sintomas da em A foram semelhantes aos notificados em doentes que foram retirados de outros antipsicóticos atípicos (2) e típicos (3), implicando a dopamina. Eles também se assemelhavam à síndrome de descontinuação seletiva do inibidor de recaptação da serotonina (4), sugerindo um papel para a serotonina. No entanto, ondansetron, um antagonista 5-HT3, foi ineficaz no controle de náuseas neste caso, enquanto proclorperazina, um antagonista H1 e D2, mitigou os sintomas mais severos., Estes resultados clínicos e o facto de a quetiapina afectar predominantemente a histamina em doses baixas sugerem que os sintomas da Em A foram devidos à interrupção do antagonismo da H1. No entanto, a sua melhoria terapêutica com apenas 100 mg/dia aumenta a possibilidade de ser altamente sensível a todos os efeitos farmacológicos da quetiapina.este caso invulgar demonstra que a quetiapina pode causar sintomas de descontinuação significativos em indivíduos susceptíveis. A proclorperazina pode atenuar estes sintomas, permitindo o desmame bem sucedido.