anormalidades do Synovium
sinovial lining inflammation and synovial efusions have emerged as another key feature of OA pathophysiology. A OA tem sido tradicionalmente classificada como artrite não-inflamatória, principalmente porque a contagem de leucócitos do fluido sinovial em OA é tipicamente inferior a 2000 células/mm3., Tais parâmetros podem ser enganadores, como processos inflamatórios de baixo grau, no entanto, ocorrem em tecidos sinoviais osteoartríticos e contribuem para a patogênese da doença, e algum grau de sinovite foi observado mesmo no início da OA. Esta localizada sinovite pode ser subclínica, porque artroscópica estudos sugerem que localizadas proliferativa e alterações inflamatórias da membrana sinovial ocorrer em até 50% dos pacientes com OA, e ativado membrana sinovial pode produzir proteases e citocinas que acelera o dano à cartilagem adjacente.,345.346 mais recentemente, a ecografia músculo-esquelética forneceu um método fiável e não invasivo para detectar hipertrofia sinovial e mesmo pequenas efusões em doentes com OA, utilizando métodos Doppler de escala cinzenta e potência.Muitos dos sintomas e sinais clínicos observados nas articulações da OA (por exemplo, inchaço e efusão articulares, rigidez, vermelhidão ocasional) reflectem inflamação sinovial. As alterações histológicas sinoviais incluem hipertrofia sinovial e hiperplasia com um número aumentado de células de revestimento, muitas vezes acompanhadas por infiltração do tecido sublinável com focos dispersos de linfócitos., Em contraste com a artrite reumatóide (ar), a inflamação sinovial na OA está confinada principalmente a áreas adjacentes à cartilagem e osso patologicamente danificados. Este sinovium ativado pode liberar proteinases e citocinas que podem acelerar a destruição da cartilagem próxima.Enquanto os macrófagos sinoviais e os mediadores produzidos pelos macrófagos resultam em Cascatas inflamatórias e destruição das cartilagens tanto na OA como na AR, parece haver diferenças entre as doenças nos níveis das citocinas e a forma como mediam a destruição da cartilagem.,348
tal como descrito anteriormente, as metaloproteinases que degradam a cartilagem são produzidas não só pela própria cartilagem, mas também pelo synovium. Embora a destruição da cartilagem possa ser dirigida pelos condrócitos, existe algum grau de sinovite em doentes mesmo com OA ligeiro. Uma análise abrangente feita por Davidson e colegas relatou vários genes pró-inflamatórios significativamente elevados no synovium que não haviam sido relatados anteriormente.,146 produtos de degradação das cartilagens, derivados da superfície articular em resultado da destruição mecânica ou enzimática da cartilagem, podem provocar a libertação da colagenase e de outras enzimas hidrolíticas das células sinoviais e dos macrófagos (figura 98-5).Acredita-se que 349.350 produtos de decomposição de cartilagens também resultam em infiltração de células mononucleares e hiperplasia vascular na membrana sinovial em OA.351-353
uma consequência dos processos inflamatórios de baixo grau é a indução do sinovial IL-1β e do TNF, que provavelmente contribuem para a cascata degradante.,Existem também relatos de aumento do número de células imunitárias no tecido sinovial, incluindo células B activadas e linfócitos T, bem como evidências de que os doentes OA expressam imunidade celular à proteína de ligação proteoglicana cartilagem e ao Domínio C1.342,343 as alterações histológicas no SINOVIO OA geralmente demonstram uma sinovite ligeira ou moderada caracterizada por um aumento no número de células mononucleares inflamatórias no tecido sublinante, incluindo células B activadas e linfócitos T.,354-359 um estudo recente de 10 doentes com OA precoce (espécimes artroscópicos) e 15 doentes submetidos a artroplastia total do joelho revelou que os tecidos sinoviais do início da OA tinham níveis mais elevados de IL-1β e TNF e aumento da infiltração celular mononuclear em comparação com o final da OA.360
de acordo com episódios agudos de OA, a inflamação pode resultar de sinovite induzida pelos cristais (quer apatite de cálcio quer pirofosfato de cálcio di-hidratado)., “Síndrome do ombro de Milwaukee” representa uma forma rapidamente destrutiva de OA com evidência de inflamação na membrana sinovial, mas mínima leucocitose do fluido sinovial. É tipicamente associado com degeneração do punho rotador, grave OA do ombro e deposição de cristal hidroxiapatita na membrana sinovial.361 o fluido sinovial normalmente contém poucas células e níveis elevados de colagenase activa., É teorizado que os cristais liberados dos tendões degeneradores desencadeiam a liberação da colagenase a partir de células mononucleares sinoviais que leva à decomposição da cartilagem; produtos de decomposição da cartilagem, em seguida, ativar ainda mais a libertação de enzimas do synovium. Esta inflamação está tipicamente associada a aumentos na IL-1 sinovial e no TNF que proteinam ainda mais a cascata degradante.362