Azotemia este este o anomalie de laborator și este definită ca o creștere a azotului ureei și/sau a creatininei. Aceasta poate rezulta dintr-o varietate de tulburări, inclusiv, dar fără a se limita la, insuficiență renală. Uremia este termenul pentru sindromul clinic al insuficienței renale cu azotemie și probleme multisistemice, cum ar fi poliuria, polidipsia, vărsăturile, scăderea în greutate, depresia și alte sechele ale funcției renale inadecvate (modificări ale echilibrului electrolitic și acido-bazic și homeostaziei apei).,Azotemia indică faptul că există o problemă cu rinichii care filtrează deșeurile azotate (azotul ureei) sau produsele metabolismului muscular (creatinina), adică o rată scăzută de filtrare glomerulară (GFR). Această filtrare este responsabilitatea glomerulilor și nu a tubulilor nefronului., Desigur, azotemia poate fi din cauza boli renale că rezultatele în funcție redusă sau numărul de glomeruli (azotemie renală) sau factori în afara rinichiului, rinichiul nu poate controla, cum ar fi deshidratare sau hipovolemie că scăderea fluxului de sânge la rinichi (prerenal azotemie) sau post-renale, obstrucție (post-renală azotemie), unde tubulare presiune alimentează înapoi pe glomerulare arteriolelor și venulelor scăderea fluxului sanguin în glomeruli. Astfel, azotemia se poate datora cauzelor prerenale, renale sau post-renale sau unei combinații a acestora la orice pacient dat., Diferențierea cauze de azotemie necesită sumar de urina pentru a evalua funcția tubulară (în special în urină greutate specifică și caute alte dovezi insuficiente funcția tubulară, de exemplu, glucozurie, fără hiperglicemie, sau tubulare prejudiciu, de exemplu, granular, celulară sau mulaje de ceară), evaluarea semnelor clinice și rezultatele altor teste de diagnostic (de exemplu, semne radiografice de obstrucție ale tractului urinar)., Azotemia prerenală se datorează unei scăderi a GFR din tulburările circulatorii care determină scăderea perfuziei renale (hipovolemie, boală cardiacă, vasoconstricție renală). Prerenal azotemie, de obicei, pot fi distinse de azotemie renală prin semne clinice (dovezi de deshidratare sau hipovolemie), sumar de urina (urina ar trebui să fie „adecvat” concentrate anume > 1.030 în câine, > 1.035 din pisica, > 1.,025 la animale mari; de obicei fără semne de disfuncție tubulară renală, cum sunt proteinurie excesivă, cilindriurie) și răspuns la tratament. Greutatea specifică a urinei poate fi scăzută (în ciuda unei azotemii prerenale) dacă există alți factori care reduc capacitatea de concentrare (vezi gravitatea specifică a urinei). Prin urmare, adesea este necesar un răspuns la terapie (administrarea de lichide) pentru a diferenția între o azotemie renală primară și prerenală (azotemia trebuie corectată cu o terapie adecvată cu lichide în 24-48 de ore într-o azotemie pre-renală).,multe cauze ale azotemiei prerenale vor duce la hipoxie renală și ischemie. Dacă aceasta este suficient de severă sau cronică, o azotemie renală primară poate apărea secundar și, astfel, poate coexista cu o azotemie prerenală. Deoarece nivelurile de azot din uree din sânge depind de debitul prin tubulii renali (scăderea debitului în azotemia prerenală îmbunătățește absorbția renală a ureei și crește nivelul ureei în sânge), azotul ureei poate crește fără nici o creștere a creatininei în azotemia pre-renală timpurie., Pentru că rinichiul este esențial să acido-bazic și electrolitic homeostaziei, o severă prerenal azotemia poate duce la retenție de acizi organici în mod normal excretat prin rinichi (de exemplu, o mare anion gap acidoză metabolică) și hiperfosfatemiei dar acest lucru nu ar trebui să se întâmple într-o ușoară sau chiar mai moderată prerenal azotemie.azotemia renală rezultă din scăderea RFG atunci când mai mult de ¾ din nefroni (glomeruli) sunt nefuncționali., Azotemia renală poate fi cauzată de boala renală intrinsecă primară (glomerulonefrită, toxicitate etilenglicol) sau poate fi cauzată de leziuni renale care apar secundar ischemiei renale, cum ar fi din cauze prerenale sau obstrucție a tractului urinar (azotemie post-renală). Pierderea funcției renale (care se manifestă ca azotemie, care necesită pierderea a 3/4 din masa renală) urmează de obicei defecte de concentrare (necesită pierderea a 2/3 din masa renală și reflectă funcția tubulară față de glomerulară), prin urmare urina izostenurică (USG 1.008-1.012) este frecventă în azotemia renală.,Azotemia cu o greutate specifică a urinei mai mică decât cea adecvată este o dovadă prezumtivă a azotemiei renale sau a insuficienței renale, cu excepția cazului în care există alte boli sau afecțiuni care afectează capacitatea de concentrare a urinei independent de insuficiența renală. Cea mai mare dificultate în diferențierea renală de prerenal azotemia este întâlnită în aceste cazuri cu o urină greutate specifică mai mare decât isosthenuric, dar mai puțin decât adecvat (< 1.030 în câine, < 1.035 în cat și < 1.,025 la animalele mari) sau când rezultatele sunt la limită (de exemplu, aproape în jurul cutoffs). În plus, pot exista alte dovezi ale disfuncției tubulare renale în analiza urinei (cum ar fi proteinuria excesivă care nu este explicată prin alte motive, mulaje granulare sau celulare și glucozurie fără hiperglicemie).rețineți că la pisici, boala glomerulară primară poate să apară fără pierderea capacității de concentrare renală (astfel încât pisica poate avea azotemie renală cu urină concentrată)., La cai și bovine, creșterea azotului ureei poate fi modestă în azotemia renală datorită excreției ureei în sistemul gastrointestinal. Odată ajuns în sistemul gastrointestinal, ureea este apoi descompusă în aminoacizi în cecum și, respectiv, în rumen și este reabsorbită ca aminoacizi (reutilizați pentru sinteza proteinelor sau gluconeogeneză) și nu ca azot de uree. Prin urmare, creatinina este un indicator mai fiabil al GFR la aceste specii., Secreția gastrointestinală a azotului ureei apare și la animalele mici, dar ureea este reabsorbită intactă (provocând un ciclu inutil de secreție și reabsorbție), astfel încât sistemul gastrointestinal nu reprezintă un mijloc eficient sau alternativ (la rinichi) de excreție a deșeurilor azotate la animalele mici. alte descoperiri care sunt utile pentru evaluarea azotemiei renale includ modificări ale fosfatului și calciului, electroliților și bazei acide, albuminei și prezența unei anemii neregenerabile.,fosfatul și calciul fosfatul se excretă în principal prin filtrare glomerulară în rinichi la majoritatea mamiferelor, astfel încât scăderea RFG duce la creșterea fosfatului seric. Cu toate acestea, rumegătoarele și caii cu GFR scăzut nu pot avea întotdeauna hiperfosfatemie din cauza altor surse de eliminare a fosfatului, cum ar fi saliva și tractul GI. De fapt, caii cu azotemie datorată bolii renale cronice adesea (dar nu întotdeauna) au concentrații ridicate de calciu și concentrații scăzute de fosfat.,
- potasiul este adesea crescut în insuficiența renală oligurică sau aurică și azotemia post-renală datorită eliminării urinare reduse a potasiului. Insuficiența renală poliurică este mai probabil să conducă la un nivel scăzut de potasiu (în special la pisici) sau la un nivel normal de potasiu. Următoarele anomalii electrolitice sunt observate la diferite specii cu insuficiență renală:
- rumegătoare: se observă scăderea clorurii de sodiu, cu scăderi ale clorurii fiind cele mai consistente., Aceasta este asociată cu o alcaloză metabolică concomitentă (aceasta din urmă se poate datora unei atonii secundare abomazale față de excreția excesului de clorură de către rinichiul care nu reușește). Hipokaliemia poate fi observată în insuficiența renală poliurică, iar hiperkaliemia este observată în insuficiența renală oligurică sau în uretra obstrucționată sau în vezica urinară ruptă. Hipocalcemia (calciul total) este frecventă, deoarece crește concentrația de fibrinogen.
- ecvină: se poate observa o scădere a clorurii de sodiu (în special clorura) din cauza pierderii acestor electroliți în urină., În leziunile renale acute, calciul total este adesea scăzut și fosfatul este ridicat (în special la caii tineri), în timp ce în insuficiența renală cronică apar hipercalcemie (calciu total) și hipofosfatemie (nu în toate cazurile, așa cum este indicat abov e). Hiperkaliemia este o caracteristică (cu sodiu scăzut și clorură) de uroabdomen (cel mai frecvent la mânji).
- animale Mici: Hiperkaliemia este de obicei văzut doar în anuric sau oliguric insuficiență renală sau obstrucția tractului urinar sau ruptura., Total concentrația de calciu este adesea normal (poate fi crescut sau a scăzut, mai ales la câine), hipokaliemie este comun în pisici în polyuric insuficiență renală și hyperfibrinogenemia este adesea observate la pisici cu insuficiență renală acută sau cronică.
- baza acidă: o acidoză metabolică cu decalaj anionic ridicat este frecventă la toate speciile cu insuficiență renală. Aceasta se poate datora eliminării renale scăzute a” acizilor uremici”, cum ar fi fosfații, sulfații și citrații care sunt în mod normal excretați de rinichi. Scăderea semnificativă a RFG poate determina acumularea acestor acizi., În plus, epuizarea volumului poate duce la scăderea perfuziei și la creșterea acidului lactic, care poate contribui la creșterea decalajului anionic. Bicarbonat de concentrații poate fi scăzut în boli de rinichi din cauza „titrare” din uremic acizi sau acid lactic și/sau insuficiență tubulară reabsorbția de bicarbonat/secreția de H+ în tubii contort proximal sau lipsa de excreție de H+ în tubii distali. Animalele cu tipuri specifice de boli renale pot avea o stare de bază acidă afectată, cu sau fără azotemie. De exemplu, în acidoza tubulară renală proximală (de ex., Sindromul Fanconi secundar toxicității cuprului), tubulii proximali nu pot reabsorbi bicarbonatul, ducând la o acidoză ușoară, deoarece tubulii distali pot excreta în continuare hidrogen. Spre deosebire de o acidoză tubulară renală distală, excreția hidrogenului este afectată (chiar dacă absorbția bicarbonatului în tubulii proximali este intactă), ceea ce duce la o acidoză metabolică mai severă (de obicei hipercloremică cu un decalaj anionic normal) cu un pH urinar alcalin.,
- albumina poate fi scăzută cu boala glomerulară datorită pierderilor mari de albumină în urină prin glomeruli deteriorați. În acest caz, există de obicei o proteinurie marcată pe analiza urinei care este excesivă pentru greutatea specifică a urinei și, de obicei, un raport proteină/creatinină din urină >2.
- o anemie neregenerativă poate apărea în cazul bolii renale cronice datorită scăderii producției de eritropoietină de către fibroblastele interstițiale din rinichi., În leziunile renale acute, cursul clinic este de obicei prea rapid pentru scăderea eritropoietinei pentru a contribui la anemie. Dacă anemia neregenerativă este prezentă la animalele cu leziuni renale acute, trebuie luate în considerare alte mecanisme (de exemplu, anemia bolii inflamatorii). Alți factori pot contribui la anemie la animalele cu boală renală cronică, inclusiv supresia mediată de citokine a eritropoiezei (anemia bolii inflamatorii), „toxinele” uremice care suprimă eritropoieza și pierderea de sânge secundară ulcerelor gastrice.,
azotemia Post-renală
azotemia Post-renală rezultă din obstrucția (urolitiaza) sau ruptura (uroabdomenul) tractului urinar. Acest lucru este cel mai bine diagnosticate prin semne clinice (de exemplu, încercările frecvente de a urina fără succes sau prezența lichidului peritoneal datorită uroabdomen) și auxiliare, teste de diagnostic (de exemplu, incapacitatea de a trece un cateter urinar) în urină greutate specifică rezultatele sunt destul de variabilă. Animalele cu azotemie post-renală sunt, de obicei, semnificativ hiperkalemice și hipermagnezemice și pot avea simultan concentrații scăzute de sodiu și clorură., Uroperitoneul poate fi confirmat prin compararea concentrației de creatinină în lichid cu cea din ser sau plasmă; scurgerea urinei este indicată de o creatinină mai mare în lichidul peritoneal decât în ser (de obicei de 2 sau mai multe ori mai mare în lichid decât serul sau plasma). Azotemia Post-renală poate duce la azotemie renală secundară din cauza disfuncției tubulare din cauza fluxului sanguin renal afectat (feedback glomerulotubular).