consumul de bere și vin și riscul de osteoartrită la genunchi sau șold: un studiu de control al cazului

acesta este primul studiu de control al cazului, care implică aproximativ 3.000 de participanți, conceput în primul rând pentru a examina factorii de risc Printre băuturile alcoolice, am găsit o doză-răspuns, o asociere pozitivă între consumul de bere și OA genunchi/șold., În schimb, consumul de vin a fost asociat negativ cu OA la genunchi, în timp ce aportul de băuturi spirtoase a fost asociat negativ cu OA de șold. De asemenea, am observat modele similare de asociere cu consumul de alcool la anumite perioade de timp din viața adultă. Nu a fost identificată nicio asociere semnificativă cu OA pentru băuturile nealcoolice, inclusiv ceai, cafea sau suc de fructe pure atât pentru genunchi, cât și pentru șold OA.din câte știm, consumul de alcool nu a fost investigat anterior ca un posibil factor de risc independent pentru dezvoltarea sau progresia OA., Dintre cele patru studii pe care le-am identificat din literatura de specialitate, toate au inclus alcoolul ca factor potențial de confuzie, iar rezultatele sunt inconsistente. De exemplu, un studiu recent de cohortă nu a găsit o asociere semnificativă între consumul de alcool și OA de șold după 22 de ani de urmărire la 840 de persoane din Finlanda . În mod similar, un studiu în secțiune transversală a 568 de femei din studiul de sănătate al Asistenților Medicali din SUA nu a raportat nicio asociere semnificativă între înlocuirea șoldului auto-raportată din cauza OA și a consumului de alcool ., Cu toate acestea, un mic studiu de cohortă bazat pe un an în 109 de persoane japoneze cu OA genunchi nou diagnosticat a constatat că alcoolul asociat cu dizabilități mai puțin funcționale . În schimb, un studiu în secțiune transversală bazat pe populație din Grecia a găsit o asociere pozitivă între consumul de alcool și plângerile reumatice, predominant dureri de spate și OA, dar, din păcate, nu a fost prezentată nicio analiză separată pentru OA . Este demn de remarcat faptul că toate aceste studii au evaluat consumul de alcool ca un aport combinat de bere, vin și băuturi spirtoase., Acestea nu au fost concepute în primul rând pentru problema consumului de alcool și a riscului OA și, prin urmare, nu au putut aborda în mod adecvat problema de interes. În schimb, GOAL a fost conceput în primul rând pentru o analiză de control a cazurilor și alimentat pentru mai mulți factori de risc, inclusiv consumul de alcool. În plus față de consumul total de alcool, am efectuat analize pentru diferite tipuri de alcool și pentru alte băuturi nealcoolice, cum ar fi cafeaua și ceaiul., După controlul simultan pentru consumul de vin și băuturi spirtoase, activități energetice de agrement, boli de rinichi auto-raportate și gută și alți factori majori de risc stabiliți de OA, cum ar fi vârsta, sexul, IMC, riscul profesional și leziunile articulare, am constatat că consumul de bere este un factor de risc atât pentru genunchi, cât și pentru șold OA, cu un efect, În schimb, vinul a fost asociat negativ cu OA de genunchi, sugerând că alcoolul în sine nu este neapărat factorul care influențează riscul OA, ci că alți factori conținuți în vin și bere pot exercita efecte diferențiate asupra riscului OA.ca și în cazul unor boli, inclusiv OA, care au o perioadă de latență lungă, efectul expunerilor stilului de viață poate apărea cu mulți ani înainte de diagnosticare. În plus, vârstele specifice de susceptibilitate pot fi, de asemenea, importante atunci când se estimează expunerile de mediu și stilul de viață și riscul de îmbolnăvire., Cu toate acestea, vârsta proximală a debutului OA și vârsta la expunerea dietetică la OA sunt încă necunoscute. Natura complexă a OA prezintă în continuare o provocare pentru studiile epidemiologice, deoarece OA radiografic apare adesea fără simptome. Cu toate acestea, dovezi considerabile au arătat că incidența OA crește odată cu vârsta, cu o preponderență mai mare la femei după vârsta de 55 de ani . Alte linii de dovezi au ilustrat faptul că expunerile cumulative la vârste mai tinere pot fi critice. De exemplu, un studiu realizat de Gelber și colab., s-a găsit un IMC mai mare la vârste cuprinse între 20 și 29 de ani la bărbații tineri pentru a fi asociat cu incidența OA la genunchi la vârsta de 65 de ani. Prin urmare, datorită naturii retrospective a designului studiului nostru, am luat în considerare consumul mediu de alcool în timpul vieții adulte (cu vârste cuprinse între 21 și 50 de ani). Deoarece consumul de alcool se poate schimba în timpul maturității, am evaluat în continuare consumul de alcool în trei perioade diferite de timp, și anume, vârstele 21-30, 31-40 și 41-50., Mai întâi am ajustat pentru factorii de risc selectați a priori (vârstă, sex, IMC și fumat) și apoi am ajustat pentru alți factori de confuzie potențial importanți (Tabelele 3 și 4; modelele complete pentru analiza primară sunt prezentate în fișierul suplimentar 1: tabelele S5 – S8). Rezultatele au demonstrat modele similare ale asociațiilor, dar au variat la niveluri semnificative atât pentru OA la genunchi, cât și pentru șold.de asemenea, am efectuat o analiză stratificată post-hoc și am găsit dovezi ale unor interacțiuni semnificative moderate între consumul de alcool și OA la genunchi, fie prin sex, fie prin fumat., De exemplu, o relație semnificativă doză–răspuns a fost observată la bărbați, dar nu și la femei (fișierul suplimentar 1: Tabelul S1). Este posibil ca, deoarece o proporție mare de consumatori nealcoolici au fost femei (39% față de 12%), acest lucru poate fi diminuat puterea de a detecta o relație semnificativă doză–răspuns la femei. Datele noastre au demonstrat, de asemenea, o interacțiune între consumul de alcool și fumat în dezvoltarea OA a genunchiului, cu efectul consumului moderat de alcool (7 până la 14 unități pe săptămână) limitat la fumători vreodată., Meta-analizele recente au găsit o asociere negativă între fumat și OA în studiile în care populația de control a fost recrutată din spitale. Prin urmare, asocierea negativă a fumatului sugerată de constatările noastre este probabil explicată prin selectarea controalelor spitalicești care au adesea o expunere mai mare la fumat decât populația generală. Mai mult, am evaluat starea fumatului la momentul inițial al studiului și nu am luat în considerare intensitatea și durata fumatului în viața adultă timpurie. Prin urmare, aceste rezultate sunt doar tentative.,în ceea ce privește băuturile nealcoolice, nu am observat o asociere semnificativă cu OA. Am folosit un FFQ semi-administrat pentru a evalua aportul alimentar, inclusiv băuturile nealcoolice, în timpul deceniului al patrulea, care s-a presupus a fi perioada importantă în dezvoltarea OA. Deși indivizii din această populație a dat modest reproductibile răspunsuri atunci când auto-raportare trecutul lor băuturi prize, nu putem exclude raportarea prejudecată care ar putea explica, în parte, diferite asociații sau lipsa de asociere cu anumite băuturi., Cu toate acestea, participanții nu au fost conștienți de ipotezele testate de prezentul studiu, astfel încât orice erori în clasificarea stării de expunere ar fi comparabile pentru cazuri și controale și ar putea duce la subestimarea asociațiilor raportate. De asemenea, este posibil ca consumul de băuturi alcoolice sau nealcoolice în diferite perioade din viața adultă să joace un rol în diferite stadii ale bolii (dezvoltare și progresie); prin urmare, sunt necesare studii epidemiologice prospective pentru a investiga în continuare aceste ipoteze.,mecanismele prin care consumul de băuturi diferite își poate exercita efectul în procesul bolii OA sunt neclare, cu toate acestea au fost propuse explicații plauzibile. S-a constatat că aportul moderat de anumite tipuri de băuturi alcoolice conferă beneficii pentru sănătate. Aceste beneficii au fost atribuite componentelor non-etanol din băuturile alcoolice, cum ar fi polifenolii, care s-au dovedit a modula microbiota intestinală umană și a crește activitatea antioxidantă ., Experimentele recente in vivo care utilizează probe fecale umane au arătat un consum moderat regulat de polifenoli din vin roșu pentru a inhiba bacteriile non-benefice din microbiota umană și pentru a crește semnificativ creșterea bacteriilor benefice selectate, cum ar fi bifidobacteriile . Acumularea de dovezi sugerează, de asemenea, că microbiota intestinală poate juca un rol major în fiziopatologia obezității și a tulburărilor asociate acesteia . Dovezile provenite de la modelele murine knockout care utilizează șoareci cu deficit de leptină au arătat o permeabilitate crescută a mucoasei intestinale și endotoxemie portală la șoarecii obezi genetic ., Se propune ca absorbția crescută a endotoxinelor să poată rezulta ca o consecință a florei intestinale compromise și a permeabilității sporite a mucoasei intestinale la pacienții obezi . Acești factori, inclusiv niveluri circulante ridicate de citokine inflamatorii observate la pacienții obezi , pot contribui la debutul și progresia OA. Studii recente demonstrează, de asemenea, acțiunea chondroprotectivă potențială a resveratrolului polifenol, care este foarte prezent în pielea de struguri și vinul roșu, în prevenirea degradării cartilajului și a leziunilor articulare în studiile in vitro și pe animale ., Prin urmare, asocierea inversă dintre VIN și OA observată în acest studiu poate fi explicată parțial prin activitatea antioxidantă potențială benefică și modificarea favorabilă a microbiotei intestinale conferită de polifenolii alimentari din vin.modul în care berea ar putea crește riscul de OA rămâne speculativ. Există sugestii că concentrațiile crescute de acid uric pot crește riscul de OA . Într-un studiu recent , nivelurile serice de acid uric au arătat corelații puternice atât cu nivelurile sinoviale de IL-1, cât și cu severitatea OA la pacienții cu OA la genunchi, dar fără dovezi clinice sau auto-raport de gută., În plus, creșterea concentrațiilor serice de acid uric a fost asociată cu creșterea consumului de bere . Am constatat că creșterea consumului de bere a crescut în mod independent riscul atât al genunchiului, cât și al șoldului OA.în plus, multe persoane care beau bere ajung adesea cu o „burtă de bere”, ceea ce poate crește riscul OA prin încărcarea biomecanică a articulațiilor purtătoare de greutate., Cu toate acestea, după ajustarea pentru IMC sau raportul talie-șold (datele nu au fost raportate), relația de răspuns la doză a rămas, sugerând că riscul este mai puțin probabil din cauza obezității sau a obezității centrale, dar este legat de efectele nivelului ridicat de aport de bere. Aportul de bere este unul dintre factorii de risc bine stabiliți pentru guta datorită conținutului ridicat de purine, în special guanozină . Dovezi suplimentare arată că persoanele cu guta sunt mai susceptibile de a avea OA sau invers ., Am găsit o proporție mai mare de persoane cu guta în grupul OA (11% în OA la genunchi și 9% în OA la șold) decât în grupul de control (7%, P <0, 004). Guta a fost, evident, un factor de confuzie pentru asociere. Cu toate acestea, după ajustarea pentru gută și alți factori potențiali de confuzie, relația de asociere și de răspuns la doză a existat încă. Cu toate acestea, recunoaștem că rezultatele noastre pot fi afectate de confounders neobservate asociate cu OA genunchi și șold și cu consumul de bere., De exemplu, există sugestii că modelele de băut sunt corelate cu alegerea unei băuturi alcoolice în diferite populații și grupuri socio-economice . În această populație de studiu, berea a fost cea mai frecvent consumată băutură alcoolică, cu un aport mediu de 10 halbe de bere pe săptămână., Cu toate acestea, este, de asemenea, posibil ca de obicei redus consumul de vin (o medie de trei pahare pe săptămână) sau spirite (o medie de trei prichindei pe săptămână), de asemenea, sugerează că un mic eșantion din această populație poate avea diferite modele de consum de alcool (de exemplu, vin de admisie cu mese, mai degrabă decât grele week-end de consum), și poate explica diferite asociații cu specific băuturi alcoolice. Astfel, este probabil ca constatările noastre să se datoreze mai degrabă conținutului de alcool decât componentelor fiecărui tip de băutură. Sunt necesare dovezi suplimentare privind modul în care băuturile alcoolice specifice sunt legate de riscul OA.,

există câteva limitări importante pentru acest studiu. În primul rând, a fost un spital pe baza de studiu cuprinzând cazurile cu clinic severe de genunchi sau șold OA menționate cu titlu oneros pentru operație și controale care au fost, de asemenea, menționate la spital, dar pentru IVU examinare din cauza non-simptome musculo-scheletice., Deși caracteristicile controalelor din acest studiu sunt comparabile cu alte cohorte, inclusiv studiul de sănătate din Anglia și cohorta epică Norfolk , generalisabilitatea acestor constatări la persoanele bazate pe comunitate cu OA mai puțin severă clinic la genunchi sau șold și la controalele care sunt complet sănătoase este deschisă la întrebare. În al doilea rând, acesta a fost un studiu retrospectiv de control al cazurilor. Expunerile cheie de interes, în special consumul anterior de alcool și băuturi, au fost auto-raportate folosind un chestionar. Acest lucru este în mod evident predispus să reamintească părtinirea și, eventual, părtinirea atribuirii., Deși al doilea chestionar a arătat o fiabilitate rezonabilă a măsurilor, aceste prejudecăți nu pot fi excluse. În al treilea rând, aporturile de alcool și alte aporturi de băuturi sunt legate de multe boli. Am ajustat doar pentru guta din cauza asocierii sale pozitive bine cunoscute cu berea și a bolii renale din cauza prevalenței ridicate în controalele IVU. Alte comorbidități și potențialul lor de confuzie în acest studiu nu au fost încă excluse., De asemenea, deși am estimat aportul de alcool în timpul vieții adulte, care era de așteptat să fie înainte de dezvoltarea OA, un studiu de caz–control poate identifica doar asociațiile, iar adevărata cauză și efect trebuie studiată în mod ideal printr-un studiu prospectiv de cohortă care identifică cazurile incidente.

Share

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *