Regulamentul
concentrațiile Glc în țesuturi și fluidele corporale sunt stabilizate prin multe mecanisme diverse, dintre care multe implică acțiunea hormonilor specifici. Homeostazia generală este menținută prin direcționarea fluxului de Glc către sau din depozitele de glicogen, echilibrarea glicolizei față de gluconeogeneză și promovarea catabolismului proteic în momente de nevoie.,reglarea hormonală: printre numeroșii hormoni cu un anumit efect asupra anumitor țesuturi sau secvențe metabolice, câțiva ies în evidență datorită acțiunilor lor dominante și imperative asupra dispoziției Glc. Insulina favorizează absorbția și oxidarea Glc de către țesuturi și favorizează depozitarea, în special în faza postprandială. Glucagonul ca răspuns la concentrația scăzută de Glc din sânge crește eliberarea Glc din depozitare și sinteza precursorilor. Adrenalina (epinefrina) mobilizează magazinele și accelerează utilizarea.,insulina este produsă în celulele beta ale celulelor insulare pancreatice și eliberată într-un proces dependent de zinc împreună cu amilina însoțitoare. Rata de producție și eliberare în circulație este legată de mecanismele de detectare a Glc în celula beta. Generarea ATP din Glc și concentrația de calciu citosolic sunt considerate a fi critice pentru detectarea Glc. O enzimă care conține zinc, insulizina (EC3.4.24.56), inactivează ireversibil insulina în multe țesuturi (Ding et al., 1992). Activitatea insulizinei este inhibată de concentrații mari de amilină și insulină (Mukherjee et al., 2000)., Insulina se leagă de receptorii specifici de insulină din mușchi, adipocite și alte țesuturi sensibile la insulină și declanșează cu activitatea kinazei receptorului o cascadă de semnalizare. Cromodulina peptidică care conține crom se leagă de receptorul de insulină activat de insulină și își optimizează activitatea kinazei receptorului (Vincent, 2000). Ca răspuns la cascada de semnalizare inițiată de insulină, GLUT4 (SLC2A4) se deplasează la membrana plasmatică și crește absorbția Glc în celulele stimulate de insulină de mai multe ori., Un alt efect important al insulinei este creșterea transcripției hexokinazei hepatice 4 (glucokinază), care crește disponibilitatea glucozei 6-fosfat, precursorul glicolizei și sintezei glicogenului. Glicoliza este promovată în continuare de creșterea concentrațiilor de reglementare metabolit fructoză 2,6-bifosfat (datorită inducției 6-phosphofructo-2-kinazei, EC2.7.1.105, și mai mică expresie de fructoză-2,6-bifosfat-2-fosfataza, EC3.1.3.46). În același timp, gluconeogeneza este blocat de efect inhibitor al insulinei pe phosphoenolpyruvate carboxykinase (EC4.1.1.,32) și de fructoză 2,6-bisfosfat pe fructoză 1,6-bifosfatază (EC3.1.3.11). Insulina promovează glicogeneza prin creșterea disponibilității precursorului glucozei 6-fosfat și scăderea fosforilării enzimelor metabolismului glicogenului.funcțiile metabolice ale amilinei însoțitoare de insulină, care tind să fie în opoziție cu acțiunea insulinei, încep să fie înțelese. Acestea includ promovarea defalcării glicogenului și inhibarea sintezei glicogenului., Ani de secreție excesivă de amilină pot fi responsabili pentru declinul celulelor beta în obezitate și rezistența la insulină. Amilina poate promova depunerea plăcilor de amiloid (Hayden și Tyagi, 2001) și induce apoptoza celulelor beta (Saafi et al., 2001).glucagonul este produs și secretat de celulele alfa ale pancreasului ca răspuns la concentrația scăzută de Glc. Glucagonul promovează eliberarea glucozei 1-fosfat din glicogen. Adrenalina și noradrenalina cu acțiune mai puțin puternică stimulează defalcarea glicogenului., Aceste catecolamine contracarează, de asemenea, efectele inhibitoare ale combustibililor non-glucoză asupra glicolizei.pofta de mâncare și sațietate: concentrația scăzută de Glc din sânge induce senzația de foame. Conform lung a avut loc glucostatic teorie, creierul, domenii specifice, cum ar fi paraventricular și supraoptic porțiuni ale hipotalamusului, integra intrare de la periferice și centrale Glc-receptiv senzori și de a genera poftei de mâncare senzație (Briski, 2000).,Amilina, pe de altă parte, este secretată ca răspuns la hrănire și creșterea concentrației de Glc din sânge și acționează asupra receptorilor histaminici H1 cu un efect semnificativ de inducere a sațietății și anorectic (Mollet et al., 2001). De asemenea, a fost raportat un efect de inducere a sațietății al insulinei, dar poate fi slab sau mediat prin alți efectori (cum ar fi amilina).metabolismul Postprandial: afluxul de Glc nou absorbit și alți nutrienți modifică echilibrul activităților hormonale și metabolice., După cum sa subliniat mai sus, rata secreției de insulină (și amilină) crește, iar rata glucagonului scade ca răspuns la concentrația mai mare de Glc din sânge. Gluconeogeneza este oprită efectiv și glicoliza este activată. Utilizarea Glc are loc în preferința oxidării grăsimilor. Atunci când aportul ridicat de carbohidrați este cuplat cu aportul total excesiv de energie, grăsimea (atât din dietă, cât și din cifra de afaceri a țesutului adipos) este depozitată preferențial, iar carbohidrații sunt utilizați ca combustibil energetic aproape exclusiv., De fapt, eliberarea de grăsime din țesutul adipos este încetinită de acțiunea crescută a insulinei. Acesta este un memento că atât momentul cât și cantitatea de ingestie de carbohidrați contează.depunerea glicogenului în ficat și mușchi crește, deși cu un decalaj considerabil de timp. Reconstituirea depozitelor de glicogen epuizate este probabil să dureze 1-2 zile (Shearer et al., 2000). Încărcarea carbohidraților pentru una sau mai multe zile poate crește depozitele de glicogen cu o treime sau mai mult (Tarnopolsky et al., 2001)., Repleting glicogen de glucide alimentare în seara înainte de o intervenție chirurgicală electivă, în loc de post pare a îmbunătăți rezultatele și pentru a reduce spital (Nygren et al., 2001).
exercițiu: o explozie de efort, ca într-un sprint scurt, taxează capacitatea mușchiului de a genera ATP pentru contracție. Defalcarea glicolitică a Glc la lactat este un mod ineficient de utilizare a combustibilului, deoarece generează doar două ATP pe moleculă de glucoză. Avantajele sunt că glicoliza este rapidă, deoarece sunt necesare doar 11 reacții și că funcționează anaerob (adică nu necesită oxigen)., Lactatul rezultat se deplasează din celula musculară în circulație prin transportorul monocarboxilat 1 (MCT1, SLC16A1). Datorită cotransportului protonilor, creșterea acidificării celulelor musculare va promova exportul de lactat. Lactatul este utilizat în ficat pentru gluconeogeneză și Glc rezultat a revenit la mușchi pentru o altă rundă potențială prin acest ciclu lactat–glucoză (Cori).o altă dintre numeroasele adaptări la efortul muscular este activitatea crescută a GLUT4, care promovează influxul Glc din circulație.,postul și înfometarea: când nivelurile de țesut ale Glc scad și nu se produc noi provizii din alimente, ficatul și rinichii încep să elibereze Glc în circulație. Acest Glc provine inițial din depozitele de glicogen și din utilizarea metaboliților Glc (lactat, piruvat și alții) pentru gluconeogeneză, mai târziu din proteine tisulare.