Anomalii ale Sinoviala
Sinovial captuseala inflamație și efuziuni sinoviale au apărut ca o altă caracteristică cheie a OA fiziopatologie. OA a fost clasificată în mod tradițional ca o artrită neinflamatoare, în mare parte deoarece numărul de leucocite din lichidul sinovial din OA este de obicei mai mic de 2000 celule/mm3., Astfel de parametri pot fi înșelătoare, deoarece procesele inflamatorii de grad scăzut apar totuși în țesuturile sinoviale osteoartritice și contribuie la patogeneza bolii, iar un anumit grad de sinovită a fost observat chiar și la OA timpuriu. Acest localizate sinovita poate fi subclinică pentru artroscopica studii sugerează că localizate proliferative și modificări inflamatorii ale sinoviala să apară în cât mai multe de 50% de OA pacienții, și-a activat sinoviala poate produce proteaze și citokine care accelerează deteriorarea adiacent cartilajului.,345.346 mai recent, ecografia musculo-scheletică a oferit o metodă neinvazivă fiabilă pentru a detecta atât hipertrofia sinovială, cât și efuziunile mici la pacienții OA, folosind atât metode de Doppler la scară gri, cât și la putere.Multe dintre simptomele și semnele clinice observate la nivelul articulațiilor OA (de exemplu, umflarea și revărsarea articulațiilor, rigiditate, roșeață ocazională) reflectă inflamația sinovială. Modificările histologice sinoviale includ hipertrofia sinovială și hiperplazia cu un număr crescut de celule de căptușeală, adesea însoțite de infiltrarea țesutului sublingual cu focare împrăștiate de limfocite., Spre deosebire de artrita reumatoidă (RA), inflamația sinovială în OA este în mare parte limitată la zonele adiacente cartilajului și osului deteriorat patologic. Acest sinoviu activat poate elibera proteinaze și citokine care pot accelera distrugerea cartilajului din apropiere.345 Întrucât sinovial macrofage și macrofage-a produs mediatori duce la cheie cascade inflamatorii și distrugerea cartilajului în ambele OA RA, se pare că există diferențe între bolile în nivelurile de citokine și modul în care acestea medieze distrugerea cartilajului.,348
așa cum am descris mai devreme, metaloproteinazele care degradează cartilajul sunt produse nu numai de cartilajul în sine, ci și de sinoviu. Deși distrugerea cartilajului ar putea fi direcționată de condrocite, există un anumit grad de sinovită la pacienții chiar și cu OA ușoară. O analiză cuprinzătoare realizată de Davidson și colegii au raportat mai multe gene pro-inflamatorii crescute semnificativ în sinoviul care nu a fost raportat anterior.,146 Cartilajului defalcarea produselor, derivate din suprafața articulară ca urmare a mecanic sau enzimatic distrugere a cartilajului, poate provoca eliberarea de colagen și alte enzime hidrolitice din celulele sinoviale și macrofage (Figura 98-5).Se crede că 349,350 de produse de descompunere a cartilajului au ca rezultat infiltrarea celulelor mononucleare și hiperplazia vasculară în membrana sinovială din OA.351-353
o consecință a proceselor inflamatorii de grad scăzut este inducerea IL-1β și TNF sinoviale, care contribuie probabil la cascada degradantă.,293 există, de asemenea, rapoarte privind creșterea numărului de celule imune în țesutul sinovial, inclusiv celule B activate și limfocite T, precum și dovezi că pacienții OA exprimă imunitate celulară la proteina de legătură a proteoglicanului cartilajului și domeniul C1.342,343 Histologic modificările în OA sinoviala, de obicei demonstra ușoară sau moderată sinovita caracterizează printr-o creștere în numărul de inflamatorii celule mononucleare în sublining țesut, inclusiv activat celulele B și T-limfocite.,354-359 Un studiu recent de 10 pacienți cu începutul OA (artroscopic exemplare) și 15 pacienți supuși artroplastiei totale de genunchi a arătat că sinovial țesuturi de la începutul OA avut niveluri mai ridicate de IL-1β și TNF și a crescut infiltrarea cu celule mononucleare, comparativ cu OA.360
de-a lungul liniilor episoadelor acute de OA, inflamația poate rezulta din sinovita indusă de cristal (fie apatită de calciu, fie pirofosfat de calciu dihidrat)., „Sindromul umărului Milwaukee” reprezintă o formă distructivă rapidă a OA cu dovezi de inflamație în membrana sinovială, dar leucocitoză minimă a lichidului sinovial. Acesta este de obicei asociat cu degenerarea manșetei rotative, OA severă a umărului și depunerea cristalului de hidroxiapatită în membrana sinovială.361 lichidul sinovial conține de obicei puține celule și niveluri ridicate de colagenază activă., Se teoretizează că cristalele eliberate din tendoanele degeneratoare declanșează eliberarea colagenazei din celulele mononucleare sinoviale care duce la descompunerea cartilajului; produsele de descompunere a cartilajului activează apoi eliberarea enzimelor din sinoviu. Această inflamație este de obicei asociată cu creșteri ale IL-1 sinovial și TNF care proteinează în continuare Cascada degradantă.362