definiția standard a hipertensiunii arteriale include o creștere a SBP și / sau DBP. În aderarea la această definiție, multe investigații epidemiologice ale riscurilor pe termen lung ale bolii nu reușesc să includă pacienții cu SBP ridicat, dar cu DBP normal sau scăzut.1-3 în acest sens, pacienții cu cel mai larg PPs au fost excluși. În ciuda acestei prejudecăți sistematice de intrare, aceste studii au arătat creșterea riscului cardiovascular de SBP și PP mai mari la același DBP.,4 În 1971, anchetatorii cu Framingham Heart Study5 subliniat riscuri mai mari de un ridicat SBP comparativ cu DBP la pacienții cu vârsta de peste 55 de ani. Deși probabil implicat, PP A fost rar menționat.6
deși un PP mare măsurat la artera brahială cu utilizarea metodei manșetei nu este o reprezentare exactă a PP aortic proximal, aceasta sugerează o aortă rigidizată. O astfel de rigidizare,printr-o varietate de mecanisme,7, 8 tinde să ridice SBP și să coboare DBP., Primul, care crește activitatea pulsatilă a ventriculului stâng, este asociat cu hipertrofia ventriculară stângă și necesită un flux sanguin coronarian mai mare. Acesta din urmă reduce presiunea de care depinde fluxul coronarian și, împreună, crește vulnerabilitatea inimii la ischemie. Toate acestea sugerează că PP în sine ar putea fi un predictor major al riscului cardiac.
dovezile încep să se acumuleze în sprijinul acestui punct de vedere. În 1994, Madhavan et al9 a raportat o serie de 2207 subiecți hipertensivi netratați urmăriți pentru o medie de 4, 8 ani., Acest studiu a arătat că subiecții din tertilul superior al PP pretratament (≥63 mm Hg) au avut o mortalitate mai mare decât cei din tertilele inferioare și că PP, dar nu SBP sau DBP, a fost un predictor independent al infarctului miocardic. Într-un studiu ulterior4 din același grup, a fost raportat un număr extins de 5730 pacienți hipertensivi tratați și netratați. După ajustarea pentru alți factori de risc, PP A fost singura măsură a tensiunii arteriale în mod semnificativ și independent legată de incidența în tratament a infarctului miocardic.,în 1989, un studiu din Franța10 a descris constatările pentru 18 336 de bărbați și 9351 de femei care au fost urmate în medie de 9,5 ani. Aceștia au fost subiecți neselectați care s-au oferit voluntar pentru examene medicale gratuite. Datele tensiunii arteriale au fost împărțite statistic în componente constante și pulsatile. A existat o asociere între componenta pulsatilă și hipertrofia ventriculară stângă la ambele sexe, precum și o corelație pozitivă cu moartea cauzată de boala coronariană la femei., Rezultatele la ambele sexe au fost slăbite de numărul mic de decese din fiecare grup, ceea ce a fost o consecință a duratei relativ scurte de urmărire.scopul prezentului raport a fost de a evalua efectul PP inițial asupra riscurilor pe termen lung de mortalitate cardiovasculară la subiecții de sex masculin din această cohortă auto-selectată, care au fost urmăriți timp de 10 ani suplimentari, până la o perioadă totală de urmărire de 19, 5 ani.,
metode
subiecte
sistemul francez de Sănătate Publică (Securité Sociale–CNAM) oferă tuturor persoanelor care lucrează și pensionarilor și familiilor acestora examene de sănătate gratuite la fiecare 5 ani. IPC este unul dintre cele mai mari centre medicale din Franța; din 1970, ≈15 000 de examinări ale persoanelor care locuiesc în zona Parisului au fost efectuate anual. În studiul de față, prezentăm date care descriu o populație compusă din toți cei 19 083 de bărbați cu vârste cuprinse între 40 și 69 de ani care au fost supuși unui control sistematic de sănătate în centrul IPC în perioada mai 1972 până în mai 1977., Acești subiecți au fost selectați dintre cei 39 495 de bărbați examinați în această perioadă la Centrul IPC. Funcționarii și directorii de lucru au reprezentat 88% din populația studiată.tensiunea arterială în sus a fost măsurată de o asistentă medicală în brațul drept cu ajutorul unui sfigmomanometru manual. După o perioadă de repaus de 10 minute, presiunea a fost măsurată de trei ori, iar media ultimelor două măsurători a fost calculată. Prima și a cincea fază Korotkoff au fost folosite pentru a defini SBP și DBP., Starea de fumat a fost evaluată printr-un chestionar autoadministrat cu întrebări dihotomice (da sau nu) privind consumul de tutun. Colesterolul plasmatic a fost măsurat cu un Technicon sma 12.perioada de urmărire a studiului s-a încheiat în decembrie 1994 (urmărirea medie, 19, 5 ani). Subiecții decedați au fost identificați din înregistrările de mortalitate ale Institut National de Statistiques et d ‘ Etudes Economiques., Un pacient din cohorta noastră a fost considerat decedat atunci când a avut același nume, prenume, sex și data nașterii ca persoană înregistrată în Institut National de Statistiques et d ‘ Etudes Economiques înregistrări de mortalitate în perioada de urmărire. Prin utilizarea acestei proceduri de potrivire, eroarea de identificare a fost < 1%. Numai subiecții care îndeplinesc toate cele patru criterii au fost considerați decedați. Persoanele care se potrivesc pentru sex, nume de familie și doar unul dintre celelalte două criterii au fost excluse din studiu., Toți ceilalți subiecți au fost considerați a fi în viață la sfârșitul perioadei de urmărire. Pe baza acestei proceduri, 3653 de subiecți din cohorta noastră au fost considerați că au murit în perioada de urmărire. Cauzele mortalității au fost luate din certificatele de deces. Aceste date au fost furnizate de Departamentul de mortalitate al INSERM (unitatea SC 8). Cauzele decesului au fost codificate în conformitate cu Clasificarea Internațională a bolii (a opta revizuire până în 1978 și a noua revizuire după 1979).,
Analiza Datelor
Subiecții au fost împărțiți în patru grupe în funcție de vârstă (tineri, 40 și 54 de ani; mai vechi, 55 și 69 de ani) și MBP (MBP=2/3DBP+1/3SBP; low-MBP, <107 mm Hg; mare MBP, ≥107 mm Hg). În fiecare dintre cele patru grupuri identificate în funcție de vârstă și MBP, rolul PP A fost studiat fie ca parametru calitativ (separarea în funcție de cele patru quartile ale PP definite în întreaga populație), fie ca parametru cantitativ continuu., Calitative separarea a fost realizată prin împărțirea fiecărui grup în PP cuartile definit ca PP1≤45, 45<PP2≤50, 50<PP3<65 de ani, și PP4≥65 mm Hg. Această clasificare este cea mai apropiată de distribuția cuartilelor în întreaga populație cu pași de 5 mm Hg.,
Pentru comparații între PP grupuri, în fiecare dintre cele patru original grupuri (definite în funcție de vârstă și MBP), valorile medii ale parametrilor morfometrici, a tensiunii arteriale și a colesterolului total au fost comparate cu utilizarea de o singură modalitate de analiză a varianței și testul χ2 pentru tutun; statutul de decese pentru diferite cauze ale mortalității au fost comparate cu utilizarea de o tendință test χ2; și diferența de supraviețuire probabilitate pentru diferite cauze ale mortalității au fost testate utilizând o analiză Cox cu ajustări pentru vârstă, colesterol total, și consumul de tutun.,de asemenea, am evaluat (într-o regresie logistică multiplă) rolurile respective ale MBP și PP, ambele fiind considerate variabile cantitative continue. Pentru a testa dacă efectele unei variabile au fost afectate de cealaltă, am introdus termenul interactiv. În cazul interacțiunii semnificative MBP×PP, am reconstruit efectul fiecărei variabile în populațiile ipotetice corespunzătoare nivelurilor selectate (medie, primul și al treilea quartil) ale celeilalte variabile.
toate analizele statistice au fost efectuate cu software-ul SAS.,
rezultate
Tabelul 1 oferă un rezumat al valorilor medii ale parametrilor morfometrici, tensiunii arteriale, colesterolului total și consumului de tutun între diferitele grupuri în funcție de nivelul PP. În ambele grupuri de pacienți tineri (Tabelul 1A), vârsta, greutatea, înălțimea, IMC și consumul de tutun nu au prezentat diferențe semnificative clinic între cele patru subgrupuri PP. Nivelurile SBP au crescut progresiv de la primul grup PP la grupurile PP mai mari, în timp ce valorile medii ale DBP au fost semnificativ mai mici în subgrupurile cu PP mai mare., Colesterolul Total a fost crescut de la grupurile PP1 la PP4. În cele două grupuri de pacienți vârstnici (tabelul 1b), vârsta a fost mai mare în subgrupurile cu valori PP mai mari. Pentru ceilalți parametri, s-au observat aceleași tendințe ca și pentru pacienții mai tineri.Tabelul 2 prezintă ratele de deces pentru diferitele cauze ale mortalității. Ratele de mortalitate pentru toate cauzele, cardiovasculare și coronariene au fost în mod constant mai mari pe măsură ce PP A crescut. Această asociere a fost observată în toate grupurile (tineri față de bătrâni și MBP scăzut față de MBP ridicat)., Cu toate acestea, nu a fost observată o asociere semnificativă între PP și mortalitatea cerebrovasculară.Fig 1 prezintă probabilități de supraviețuire pentru mortalitatea cardiovasculară, cu ajustări pentru vârstă, colesterol total și consumul de tutun. În cele patru grupuri de subiecți, s-au observat probabilități de supraviețuire mai mici la subiecții cu PP mai mare, în special în subgrupul cu valori PP ≥65 mm Hg. Diferențele dintre subgrupurile PP au crescut progresiv pe parcursul perioadei de urmărire. Aceste diferențe devin semnificative după 10 ani de urmărire., Modele similare au fost observate în probabilitățile de supraviețuire pentru toate cauzele și mortalitatea coronariană, dar nu și pentru mortalitatea cerebrovasculară (datele nu sunt prezentate).în cele din urmă, rolurile respective ale MBP și PP, considerate în această analiză ca variabile cantitative continue, au fost evaluate după ajustarea pentru vârstă (Tabelul 3 și Fig 2). La pacienții mai tineri, când MBP și PP au fost utilizate împreună în model (modelul 3 din tabelul 3a), ambele sunt predictori foarte importanți pentru mortalitatea de toate cauzele, noncardiovasculare, cardiovasculare totale și coronariene., Efectele MBP și PP au fost aditive (nu s-a observat nicio interacțiune MBP×PP). Pentru mortalitatea cerebrovasculară, MBP, dar nu PP, A fost un predictor puternic. La subiecții mai în vârstă, MBP și PP au fost ambii predictori pentru diferitele cauze ale mortalității (tabelul 3b). Cu toate acestea, diferența față de ceea ce am observat la subiecții mai tineri, a fost observată o interacțiune negativă semnificativă la persoanele mai în vârstă între PP și MBP pentru cardiovasculare totale (P=.012) și boala coronariană (P=.013) mortalitate., După aceea, am evaluat efectul PP la trei niveluri diferite de MBP (medie, primul și al treilea quartil) (Fig 2, sus) și efectul MBP la aceleași trei niveluri ale PP (Fig 2, jos). Această analiză a arătat că atât PP, cât și MBP au fost predictori semnificativi pentru mortalitatea totală a bolilor cardiovasculare și coronariene, cu efectele mai pronunțate ale fiecărui parametru atunci când valorile celuilalt parametru au fost mai mici.,luarea deciziilor terapeutice și managementul la pacienții cu hipertensiune arterială ușoară până la moderată sunt complicate de variația largă a caracteristicilor lor clinice. Prin urmare, clinicienii au căutat mijloace mai precise pentru a descrie perspectivele pentru pacienții individuali. O abordare a fost utilizarea diferitelor măsuri ale tensiunii arteriale inițiale, cum ar fi înregistrările de 24 de ore și variabilitatea tensiunii arteriale pentru stratificarea prognostică a pacienților., Studiul nostru este primul care arată clar că într-o populație mare de sex masculin neselectată, cu un risc relativ scăzut (voluntari pentru examene medicale gratuite), măsurarea PP poate ajuta la evaluarea riscului individual și, prin urmare, la luarea deciziilor terapeutice. Deși utilizarea unei singure măsurători a tensiunii arteriale a redus puterea statistică, rezultatele noastre demonstrează că PP crescut este un predictor al mortalității globale și al mortalității cardiovasculare, independent de alți factori cardiovasculari cunoscuți, cum ar fi vârsta, tensiunea arterială medie, colesterolul total și fumatul., Interesant este că PP crescut a fost un predictor al mortalității bolilor coronariene, în timp ce valoarea sa predictivă nu a fost semnificativă pentru mortalitatea cerebrovasculară.o analiză anterioară a aceleiași cohorte nu a fost capabilă să stabilească o relație semnificativă între PP și mortalitatea cardiovasculară la subiecții de sex masculin. Considerăm că acest lucru s-a datorat faptului că în această populație cu risc scăzut, durata urmăririi analizei anterioare a fost prea scurtă (≈9 ani) pentru a evalua rolul PP., După cum se arată din curbele de supraviețuire din studiul de față (Fig 1) diferențele dintre cele patru subgrupuri în funcție de nivelurile PP, devin clare numai după al 10-lea an de urmărire.din punct de vedere fiziologic, PP descrie Oscilația în jurul presiunii arteriale medii (calculată ca DBP+1/3PP) și este influențată de mecanismele hemodinamice care diferă de cele care controlează presiunea arterială medie. MBP este presiunea care ar fi prezentă în aorta și arterele sale majore în timpul unui ciclu cardiac dat dacă debitul cardiac a fost nonpulsatile.,7,8 deși presiunea arterială medie rămâne aproape constantă de-a lungul arborelui arterial, PP crește semnificativ de la arterele centrale la cele periferice ca urmare a unei creșteri substanțiale a SBP și a unei ușoare scăderi a DBP. La un volum dat de accident vascular cerebral și viteza de ejecție ventriculară, mecanismele care influențează PP sunt legate de starea arterelor de conductă, adică proprietățile viscoelastice ale peretelui arterial și calendarul undelor reflectate. Creșterea rigidității și reflecțiile anterioare ale valurilor în aorta toracică măresc PP datorită creșterii SBP și scăderii DBP.,7,11 alternativ, creșterea volumului de accident vascular cerebral sau a ratei de ejecție ventriculară poate fi responsabilă de o creștere a SBP fără nicio modificare a DBP. În studiul de față, am arătat că cele mai largi PPs s-au datorat atât creșterii SBP, cât și scăderii DBP. Astfel, modificările PP pot fi considerate markeri ai rigidității arteriale crescute, cu consecințe asupra mortalității cardiovasculare.,
În studiul de față, la persoanele mai tinere (40 la 54 de ani), PP și MBP au efecte aditive în evaluarea de risc pentru diferite cauze de mortalitate (cu excepția cerebrovasculare, pentru care MBP dar nu PP este un predictor puternic). Interesant este că la persoanele mai în vârstă (55 până la 70 de ani), a fost observată o interacțiune negativă între MBP și PP, sugerând că efectul PP în mortalitatea totală cardiovasculară și, în special, coronariană este sporit la persoanele cu MBP scăzut (tabelul 3b și Fig 2)., Luate împreună, aceste rezultate arată că PP crescut a fost un predictor major al mortalității coronariene chiar și în prezența valorilor MBPs acceptate convențional ca fiind în limitele normale (MBP <107 mm Hg). Într-adevăr, circulația coronariană este singura circulație cu flux de volum care este guvernată mai degrabă de DBP decât de SBP.12 astfel, orice scădere a DBP ca urmare a rigidității arteriale crescute poate limita fluxul sanguin coronarian, în special în prezența stenozei asociate a arterelor coronare.,11 în plus față de scăderea DBP, rigiditatea arterială crescută este responsabilă pentru o creștere a SBP, care, prin creșterea stresului sistolic final, promovează hipertrofia cardiacă. La subiecții hipertensivi, s-a observat anterior o asociere pozitivă și semnificativă între creșterea PP și creșterea masei cardiace, independent de presiunea arterială medie.13 prin urmare, este rezonabil să se sugereze că un PP crescut, prin ambele mecanisme, crește riscul coronarian.în studiul de față, nu s-a observat un risc comparabil pentru PP în circulația cerebrală., Această constatare se poate datora parțial unei pierderi de putere statistică ca urmare a numărului relativ mic de decese cerebrovasculare comparativ cu decesele ischemice coronariene. Cu toate acestea, în cohorta noastră, MBP a fost cel mai semnificativ predictor al mortalității cerebrovasculare, iar presiunea arterială medie (dar nu PP) este presiunea de perfuzie a circulației cerebrale.,în concluzie, studiul de față a arătat că la subiecții de sex masculin cu presiune arterială medie normală sau crescută, creșterea PP este un predictor puternic al mortalității generale și cardiovasculare, afectând în special circulația coronariană, dar nu și cea cerebrovasculară.,ns Préventives et Cliniques
Acest studiu a fost efectuat cu ajutorul INSERM (Paris). Mulțumim Caisse Nationale d ‘ Assurance Maladie (CNAM) pentru sprijinul acestui studiu. Autorii sunt recunoscători lui Jean-François Morcet și Jean Pierre Huby pentru ajutorul și sfaturile lor în analiza datelor. Mulțumim Dr. Anne Safar pentru ajutor în pregătirea manuscrisului.,
Note
- 1 Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Everlein KA, Godwin J, Quizilbash N, O’Taylor J, Hennekens C. tensiunea arterială, accident vascular cerebral, boala coronariana, Partea a 2-a: pe termen scurt, scăderi ale tensiunii arteriale: privire de ansamblu asupra randomizate studii de droguri în contextul epidemiologic. Lance.1990; 335:827–838.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 MacMahon S, și Rodgers A., Tensiunea arterială, tratamentul antihipertensiv și riscul de accident vascular cerebral. J Hypertens. 1994;12 (supl 10): S5–S14.Google Academic
- 3 Polk FB, Cutter G, DUGHERTY RM. Programul de detectare și urmărire a hipertensiunii arteriale: examinarea fizică inițială caracteristică participanților hipertensivi. Hipertensiune arterială.1983; 5:92–99.Google Academic
- 4 Fang J, Madhavan S, Cohen H, consilier municipal MH. Măsurarea tensiunii arteriale și a infarctului miocardic la pacienții hipertensivi tratați. J Hypertens.1995; 13:413–419.MedlineGoogle Academic
- 5 Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ., Tensiunea arterială sistolică versus diastolică și riscul bolilor coronariene: studiul Framingham. Am Cardiol.1971; 27:335–346.CrossrefMedlineGoogle Academic
- 6 Kannel WB. Hipertensiunea arterială și riscul bolilor cardiovasculare. În: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hipertensiune arterială, fiziopatologie, diagnostic și Management. New York, NY: Raven press Publishers; 1990: 101-117.Google Academic
- 7 Nichols WV, O ‘ Rourke MF. Fluxul sanguin al lui McDonald în artere: Principii teoretice, experimentale și clinice, ed 3. Londra/Melbourne: E Arnold; 1990:77-142, 216-269, 398-411.,Google Academic
- 8 Safar ME. Presiunea pulsului în hipertensiunea esențială: implicații clinice și terapeutice. J Hypertens.1989; 7:769–776.CrossrefMedlineGoogle Savant
- 9 Madhavan S, Ooi WL, Cohen H, Consilier MH. Relația presiunii pulsului și reducerea tensiunii arteriale cu incidența infarctului miocardic. Hipertensiune arterială.1994; 23:395–401.LinkGoogle Savant
- 10 Darne B, Girerd X, Safar M, Cambien F, Guize L. Pulsatilă versus echilibru componentă a tensiunii arteriale: cu o secțiune transversală de analiză și o analiză prospectivă asupra mortalității cardiovasculare. Hipertensiune arterială.,1989; 13:392–400.LinkGoogle Scholar
- 11 Kelly R, Tunin R, Kass D. efectul conformității aortice reduse asupra funcției contractile ventriculare stângi și a energiei in vivo. Circ Res. 1992; 71: 490-502.CrossrefMedlineGoogle Academic
- 12 Hoffman JIE. O vedere critică a rezervei coronariene. Circulație. 1987; 75 (suppl i): I-6-I-11.Google Scholar
- 13 Pannier B, Brunel P, El Aroussy W, Lacolley P, și Safar ME. Presiunea pulsului și constatările ecocardiografice în hipertensiunea esențială. J Hypertens.1989; 7:127–129.CrossrefMedlineGoogle Academic