us Pharm. 2012;37(12):HS1-HS8.
sammanfattning: som drogexperter är apotekarelooked på att ge lämplig vägledning för behandling av akutbakteriell peritonit i sjukhusinställningen. Akut bakteriellperitonit är förknippad med en hög risk för dödlighet. Omedelbartintervention är nödvändig, eftersom fördröjning kan tillåta den en gång lokaliserade sjukdomenprocess för att skada andra organ i hela kroppen. Lämplig identifiering och behandling av akut bakteriell peritonit är nyckeln tillbättre resultat., Förutom kirurgisk ingrepp, farmakologiskbehandling är också nödvändig. Behandling eller förebyggande av hypovolemiassocierad med peritonit kan utföras enligt rekommendationernaav de överlevande Sepsiskampanjriktlinjerna. Slutligen, eftersom antibiotikabehandling är den tredje hörnstenen i behandlingen, är det viktigt attbetrakta lämpligt urval, dosering och varaktighet av antibiotika.
peritonit är en akut inflammation i peritoneallining på grund av bakteriell infektion samt andra orsaker somkemikalier, bestrålning och kroppsskada.,1 förolämpning av peritonealfodret av något av dessa medel kan leda till ett inflammatoriskt svar, känt som akut peritonit.1 Tabell 1 visar gemensam patogen etiologi av akut bakteriell peritonit.
dödligheten i samband med peritonit var omkring 90% i början av 1900-talet. 2
Sjukdomsöversikt
klassificering av bakteriell peritonit baseras på källan till de smittsamma bakterierna.,2 primär eller spontan peritonithänvisar till en extraperitoneal etiologi, där den infektiösa bakteriengenomgår peritonealhålan genom cirkulations – eller lymfatisksystemet.1,2 i dessa fall har patienten vanligtvis en underliggande comorbiditet som kan leda till bakteriell migration i bukhinnan.1sådana comorbiditeter kan innefatta ascites och indwelling peritonealdialyskatetrar. Primär peritonit uppskattas förekomma hos 10% till30 % av patienterna med alkoholisk cirros.,1 dessutom har patienter med kronisk ambulatorisk peritonealdialys (CAPD), i genomsnitt, en incidens av peritonit var 33: e månad.1
sekundär peritonit, den vanligaste etiologin, är resultatet av smittsamma bakterier från en källa inom bukhinnan.1överväga överflöd av mikroflora som finns inom bukenorgan, migration av bakterierna från något av organen isteril bukhinnan kan leda till ett inflammatoriskt svar, vilket resulterar ikondär peritonit. Dispersion av bakterier från deras värdorgan kanresultatet av punktering på grund av trauma, kirurgi eller perforering.,1 sår, ischemi eller obstruktion kan orsaka perforering av bukorganen.1 slutligen tertiär peritonitär ihållande eller återkommande peritonit som återkommer minst 48 timmar efter uppenbar upplösning av en primär eller sekundär peritonit.2 Data om förekomsten av sekundär och tertiär peritonit är begränsade.1 Klassificering av peritonit är användbar i klinisk praxis eftersom det kan bidra till att underlätta lämplig diagnos och behandling.,
klinisk Presentation och diagnos
bakteriell introduktion i bukhinnan resulterar i ett omedelbart humoralt och cellulärt immunsvar.1Detta svar utlöser en inflammatorisk process, vilket resulterar i fluidshifts in i peritonealhålan. Denna vätskeansamling, tillsammans medminskad tarmmotilitet leder ofta till Bukspänning.Dessutom kan vätskeförskjutning i buken, känd som tredje avstånd, leda till minskad blodvolym, vilket leder till hypovolemi i svårfall., Feber, kräkningar och diarré kan också åtfölja peritonit,kompoundering av vätskebalans och öka risken för hypovolemi.Obehandlad hypovolemi kan leda till minskad hjärtproduktion och i slutändan hypovolemisk chock.1
förutom vätskeskift kan främmande ämnen såsom avföring och slem som finns i bukhålan förvärra peritonit genom att försvaga immunmekanismer såsom bakteriell fagocytos.1bakteriell och endotoxinabsorption i blodet underlättas av ett inflammerat bukhinnan och kan resultera i sepsis., Död kan resulterafrån negativa effekter på organsystem från allvarliga komplikationer som sepsis. Dessutom kan andra allvarliga komplikationer, såsom Ash-albuminemi orsakad av proteinförlust såväl som pulmonärkomplikationer som lunginflammation till följd av membraninhibering duatt splinta, förvärra prognosen. Tillsammans med värd immunitet ochbehandling tillräcklighet, mängden och virulensen hos infekterande organismer ochförekomsten av främmande ämnen i bukhålan har enig inverkan på det resulterande resultatet av peritonit.,1
den icke-specifika kliniska presentationen av primaryperitonit varierar drastiskt från den iögonfallande presentationen avsekundär peritonit.1 till skillnad från sekundär peritonit kan primaryperitonit utvecklas under flera veckor utan några tecken på akutdistress. Även om patienten kan klaga på buksmärtor, illamående, kräkningar eller diarré, är primär peritonit vanligtvis förstmisstänkt när dialysatet verkar grumligt hos patienter som genomgår peritonealdialys eller när encefalopati förvärras hos patienter medcirros., Laboratorieresultaten efter misstanke om primaryperitonit kan visa mild höjning av antalet vita blodkroppar (WBC) och en positiv kultur av peritonealdialysat eller asketisk vätska.1
däremot patienter med sekundär peritonit oftapresent med en styrelseliknande buk, Bukspänning, svaga tarmar som minskar över tiden, och olidlig buksmärta somleder till ofrivillig bevakning, med små rörelser som andningeller gungning av sängen som orsakar svår smärta., Som tidigare nämnts kan hypovolemi förekomma i avsaknad av behandling, vilket kan ultimatelyresultat vid hypotension och chock. Andra tecken och symtom inkluderarachypné, takykardi, illamående och kräkningar, minskad urinproduktion ochförhöjdstemperatur.1 i sekundär peritonit kan laboratorietester visa leukocytos, med dominerande neutrofiler och förhöjda band.1
behandling av peritonit
de önskade resultaten i peritonit innefattar upplösning av den underliggande etiologin och dränering av abscesser.,1sekundära mål för behandling inkluderar eliminering av infektion ochskydd mot negativa läkemedelshändelser samt organskada, inklusive det till lungorna, lever, hjärta och njurar.1elements av lämplig intervention består av vätskeräddning,källkontrollförfarande (kirurgi) och empirisk antimikrobiell behandling.3de flesta fall av primär peritonit kräver användning av antimikrobiellagenter som grunden för terapi, och dräneringsförfaranden är vanligtvis inte nödvändiga.1
sekundär peritonit kräver kirurgisk behandling, känd som källkontroll, för att korrigera den underliggande patologin.,1 Sourcecontrol avser att korrigera anatomiska rubbningar, ta bort smittsamfoci och kontrollera de faktorer som främjar pågående infektion.4Specific faktorer som kan utgöra hinder för en framgångsrik källa controlinclude en försening på mer än 24 timmar tills det förfarande; en AcutePhysiology och Kroniska hälsoproblem och Utvärdering (APACHE) poäng på minst 15;ålder >70 år, förekomst av samsjuklighet, lågt albumin nivå. poornutritional status; diffus peritonit, och förekomsten av malignitet.,3 misslyckad källkontroll indikeras av återkommande infektion på platsen, anastomotiskt misslyckande eller fistelbildning.3 perkutan, bildstyrd dränering föredras över kirurgisk dränering, speciellt när infektionen är väl lokaliserad.1,3
hypovolemi vid inställning av peritonit kan leda tillorganiskt misslyckande. Därför,oberoende av närvaron av septisk chock, är snabb vätskeräddning motiverad hos alla patienter med peritonitför att främja fysiologisk stabilitet.,3 Mer aggressiverestoration av intravaskulär volym som ska ges till dem withseptic chock och organsvikt på det sätt som beskrivs i SurvivingSepsis Kampanj riktlinjer för hantering av septisk chock.3 The2012 uppdateringar till den Efterlevande Sepsis riktlinjer kommer enligt uppgift statethat den ursprungliga vätskan utmaning bör vara minst 1 L av kristalloida och ett minimum av 30 mL/kg under de första 4 till 6 timmar. Inkrementella fluidbolus kan följa så länge patientens vitala tecken fortsätter att visa förbättring.,5 norepinefrin är den föredragna vasopressorn, och dobutamin inotropisk behandling kan läggas till patienter medkardiell dysfunktion.5 kontinuerlig hydrokortisoninfusiontotaling 200 mg / 24 timmar rekommenderas för dem medvasopressor-refraktär septisk chock. Feber, takypné, illamående ochkräkning och minskat vätskeintag kan leda till uttorkning hos patientermed peritonit.3
empirisk antibiotikabehandling bör initieras vid misstanke om peritonit.,3Practice riktlinjer från Infectious Diseases Society of America(IDSA) rekommenderar att empirisk antimikrobiell terapi initieras withinthe första timmen av erkännande av peritonit hos patienter withcompromised hemodynamisk eller organfunktion, annars terapi bör beinitiated inom 8 timmar efter presentationen.3 Även om det finns ett begränsat värde för blododlingar vid behandling av samhällsförvärvad peritonit, är Gramfläckar för att detektera närvaron av grampositiv cocciorjäst berättigad hos högriskpersoner såväl som hos dem medhälsovård–förvärvad peritonit.,3 antibiotikabehandling kan ändras efter resultat av kultur-och känslighetsdata. Inledningsvis bör emellertid IV empiriskt antibiotikaval inriktas på sannolika organismerpresent på den plats från vilken peritonit härrör, vilket visas i tabell 2.1
det finns skillnader mellan vårdrelaterade och samhällsassocierade infektioner (tabell 3).,3,6 aminoglykosider är bland de medel som rekommenderas för användning i empiriskantimikrobiell terapi för vårdrelaterade kompliceradeintra-abdominala infektioner, särskilt de som orsakas aventerobacteriaceae organismer som producerar utökade spektrumbeta-laktamaser (ESBLs).3 vankomycin rekommenderas i samma situation när meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) är den orsakande organismen till den vårdrelaterade infektionen.3 Denoriginering av infektionen i termer av anatomiska plats samt assettering (dvs,, sjukhus eller samhälle) hjälper till att styra valet av de mestrimlig empirisk antibiotikabehandling.
tabell 4 visar de rekommenderade empiriska antibiotikaregimerna för patienter med peritonit som har normal njur-och leverfunktion 3,6 eller ett kreatininclearance mellan 70 och 100 mg / dL.7 med tanke på Escherichia coli: s ökande resistens mot kinoloner bör sådana läkemedel endast användas på ett sjukhus vars undersökning visar >90% mottaglighet för E coli för kinoloner.,3 Det finns också oro över den frekventa användningen av ertapenem som leder till uppkomsten av antibiotikum resistenta mot Enterobacteriaceae organismer och Pseudomonas och Acinetobacter-arter.3 Ampicillin-sulbaktam bör undvikas vid inriktning av E coli, med tanke på förekomsten av resistens mot läkemedlet.,3,8 när en vårdrelaterad infektion är oroande finns det en högre risk för infektion på grund av Candida och Enterococcusspecies, flukonazol är motiverat hos patienter som har en malignitet, transplantation,inflammatorisk sjukdom, återkommande intra-abdominal infektion, magsår på syraundertryck,eller är på immunosuppressiv terapiför neoplasm.3 Ampicillin eller vankomycin kan tillsättas tillempirisk terapi för att rikta enterokocker hos dem med vårdrelaterad infektion, särskilt när det är en postoperativinfektion.,3 patienter som är kända för att koloniseras med Mrsaoch de med vårdrelaterad peritonit bör behandlas med ett antimikrobiellt medel som täcker MRSA, såsom vancomycin.3
det finns specifika antimikrobiella doseringshänsyn för patienter som är kritiskt sjuka och/eller överviktiga.På grund av fysiologiska förändringar hos dessa patienter kan vissa farmakokinetiska faktorer ändras, såsom skenbar distributionsvolym och/eller clearance.,3 dessutom kan kreatininclearance, om dosagen är beroende av njurfunktionen, behöva mätas korrekt på grund av svårigheten att uppskatta hänförlig till en högre genomsnittlig kroppsvikt.3 kritiskt sjuka patienter kan ocksåuppleva förändringar i vissa farmakokinetiska parametrar. Till exempel kan patienter i de tidiga stadierna av sepsis uppleva ett hypermetaboliskt tillstånd och vätskeskift som kan orsaka ökad volym avdistribution och clearance.3 sådana förändringar kan leda till lägre serumkoncentrationer av antimikrobiella medel såsom beta-laktamer.,På liknande sätt har reducerade serumkoncentrationer av antimikrobiella medel såsom cefalosporiner och karbapenemer observerats hos överviktiga patienter.Som ett resultat av sådana farmakokinetiska förändringar kan justeringar såsom höga doser och/eller mer frekvent administrering krävas i dessa grupper av patienter.3 i fall där vancomycin är ett lämpligt medel för kritiskt sjuka och / eller överviktiga patienter, bör total kroppsvikt användas vid beräkning av initialdosen.3 dessutom bör dessa patienter ha serum-vankomycinkoncentration övervakad för att ge individualiserad dosering.,3, 10
Intraperitoneal dosering är att föredra framför IV dosering för patienter i peritonealdialys för att ge högre lokala nivåer avantibiotika. Empirisk terapi bör omfatta både gram-positiva ochgramnegativa organismer som är kända för att orsaka peritonit. Intraperitonealantibiotika kan ges genom kontinuerlig dosering eller intermittent dosering. Doseringsregimer bör beaktas kvarvarande renalfunktion, definierad som>100 mL/dag urinproduktion, där caserekommenderade doser bör empiriskt ökas med 25%.,11dwell-Time utbyte bör vara minst 6 timmar om du använder intermittent dos. Den rekommenderade behandlingstiden är 2 veckor eller 3 veckor förmer allvarliga fall. Behandlingen är beroende av kliniskt svar, sombör ses inom 72 timmar efter initiering av antibiotikabehandling.Patienter med grumligt utflöde efter 4 till 5 dagars lämpligantibiotisk behandling anses ha refraktär peritonit och börhar deras kateter avlägsnats.11
akut njursvikt är den viktigaste prediktorn för död hos patienter med spontan bakteriell peritonit (SBP).,12Albumin har använts i SBP för att orsaka plasmavolymutvidgning för att minska incidensen av njursvikt hos patienter med cirrhosundergår storvolymparacentes.En studie som utvärderar användningen av IV-albumin utöver antimikrobiell behandling med enbart versusantimikrobiell behandling hos patienter med cirros och SBP resulterade i en minskad incidens av njursvikt och minskad mortalitet.,13det konstaterades att patienter som behandlades mest sannolikt skulle gynnafrån albumin om de hade serumbilirubinnivåer >4 mg/dL, serumkreatinin >1 mg/dL och en koncentration av urea i blodet (BUN)>30 mg/dL.En andra studie bekräftade tidigare rapporterade fynd och använde samma dosering på 1, 5 g/kg administrerat den första dagen och 1 g/kg administrerat den tredje dagen.,14för närvarande finns det inte tillräckligt med data för att stödja användningen av albumin ipatienter med komplicerad SBP eller med ett serumbilirubin <4 mg/dL ochen kreatinin på <1 mg/dL. Den europeiska föreningen för Leverstudien anger att ytterligare studier behövs för att bedöma effektiviteten hos albumin och andra volymexpanders i förvaltningen av SBP.15
antimikrobiell behandling bör begränsas till 4 till 7 dagar.3 om tecken och symtom på peritonit har lösts vid denna tidpunkt rekommenderas inte antibiotika längre.,3Om patienten återhämtar sig vid denna tidpunkt, kan tolerera en oral diet och inte visar motstånd, är step-down terapi med oralantibiotika berättigad.3 antibiotika som rekommenderas vid dettasätt inkluderar moxifloxacin, en kombination av metronidazol med eitherlevofloxacin eller ett oralt cefalosporin eller amoxicillin-klavulanat.Dessa orala medel kan också användas för dem som behandlas utanpatient men initierades på inpatient IV-behandling.,3
behandlingssvikt efter 4 till 7 dagars behandling bör beinvestigated genom lämpliga imaging tekniker såsom datortomografi orultrasound.3 Antimikrobiell terapi effektiv mot initialorganisms bör fortsätta och extra buken källor av infectionshould uteslutas hos patienter som inte svarar på behandling.Aeroba och anaeroba kulturer rekommenderas för patienter medinfektion kvar efter initial behandling.3
vissa patientpopulationer bör övervägas förprofylax av bakteriell peritonit., Primär bakteriell peritonit kanförebyggas med antibiotika om det finns en känd riskfaktor. Till exempel kan en engångsdos av vancomycin 1 g som ges vid tidpunkten för kateterplacering hos patienter som genomgår peritonealdialys bidra till att förhindra bakteriell peritonit.11 ett alternativ till vankomycin är en enstaka dos av cefazolin 1 G IV. 11sekundär bakteriell peritonitprofylax bör övervägas hos patienter med cirros som är tillåtna för övre GI-blödning.,Tidigare hade norfloxacin 400 mg dagligen varit det valfria läkemedlet i inställningen av övre GI-blödning; alternativa antimikrobiella medel har sedan dess beaktats på grund av epidemiologiska förändringar av bakteriella infektioner i cirros.12 Ceftriaxon 1 G IV har visat sig vara ett effektivt alternativ.16
slutsats
peritonit, en akut inflammation i bukhinnan, kanförekomma på grund av patogener eller andra orsaker såsom kemisk exponering.Klinisk presentation av primär peritonit är ofta ospecifik ochkan sakna initiala tecken och symtom., Omvänt, sekundär peritonitpresenterar ofta med framträdande symptom, inklusive svår smärta. Obehandladperitonit kan leda till sepsis och skador på slutorgan; därför bör snabb behandling av bakteriell peritonit styras av specifiketiologi och comorbiditeter.
vanliga antimikrobiella medel som valts för samhällsförvärvperitonit inkluderar cefalosporiner och fluorokinoloner. Vårdförvärvad peritonit kan kräva behandling med bredspektrumantimikrobiella medel såsom karbapenemer., Patientegenskaper måste beaktas vid doseringsbeslut, och vissa patientundergrupper såsom kritiskt sjuka och / eller överviktiga kan kräva dosjustering på grund avvariationer i farmakokinetiska parametrar. Vid icke-respons tillempirisk terapi bör infektionskällor utanför buken varabetraktas. I alla fall av peritonit bör stödjande vård varaadministreras enligt vad som anges för att minimera komplikationer.
1. Dipiro JT, Howdieshell TR. Intraabdominala Infektioner. I: Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, et al, red. Farmakoterapi: Ett Patofysiologiskt Tillvägagångssätt. 8: e ed., New York, NEW york: McGraw-Hill, 2011.
2. Ordonez CA, Carlos J. hantering av peritonit i den kritiskt sjuka patienten. Surg Clin North Am. 2006;86:1323-1349.
3. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnos och hantering av komplicerad intra-abdominal infektion hos vuxna och barn: riktlinjer från det kirurgiska Infektionssamhället och Infectious Diseases Society of America. Clin Infekterar Dis. 2010;50:133-164.
4. Marshall JC, Maier RV, Jimenez M, Dellinger EP. Sourcecontrol i förvaltningen av svår sepsis och septisk chock: anevidence-baserad granskning. Crit Care Med., 2004;32(suppl):S513-S526.
5. Friswell A. Surviving Sepsis kampanj förhandsvisningar uppdaterade riktlinjer för 2012. Pulmonell Rev. 2012; 17: 1,5. www.pulmonaryreviews.com/Article.aspx?ArticleId=sC3JHu+0hSA=. Nås Den 7 September 2012.
6. Klevens RM, Morrison MA, Nadle J, et al. Invasiva meticillinresistenta Staphylococcus aureus-infektioner i USA. JAMA. 2007;208:1763-1771.
7. Rybak, MJ, Lomaestro BM, Rotschafer JC, et al.,Vancomycin terapeutiska riktlinjer: en sammanfattning av consensusrekommendationer från Infectious Diseases Society of America, theAmerican Society of Health-System Pharmacists och Society ofInfectious Diseases Pharmacists. Clin Infekterar Dis. 2009;49:325-327.
8. Scheetz MH, Ont KM, Noskin GA, Oliphant CM. Applicera antimikrobiell farmakodynamik mot resistenta gramnegativa patogener. Am J Hälsa Syst Pharm. 2006;63:1346-1360.
9. Murphy JE, Gillespie DE, Bateman CV. Förutsägbarhet av dalvärden för vankomycin med sju metoder för skattning av farmakokinetiska parametrar., Am J Hälsa Syst Pharm. 2006;63:2365-2370.
10. Owens RC Jr, Shorr AF. Rationell dosering av antimikrobiella medel: farmakokinetiska och farmakodynamiska strategier. Am J Hälsa Syst Pharm. 2009;66(suppl 4):S23-S30.
11. Piraino B, Bailie GR, Bernardini J, et al. Peritonealdialysrelaterade infektionsrekommendationer: uppdatering 2005. Perit Ring Int. 2005;25:107-131.
12. Alaniz C, Regal NYTT. Spontan bakteriell peritonit: en översyn av behandlingsalternativ. S T. 2009;34:204-210.
13. Sortera P, Navasa M, Arroyo V, et al., Effekt avintravenöst albumin på nedsatt njurfunktion och dödlighet hos patienter medcirros och spontan bakteriell peritonit. N Engl J Med. 1999;341:403-409.
14. Sigal SH, Stanca CM, Fernandez J, et al. Begränsad användning av albumin för spontan bakteriell peritonit. Tarm. 2007;56:597-599.
15. EASL klinisk praxis riktlinjer för hantering ofascites, spontan bakteriell peritonit, och hepatorenalt syndrom incirrhosis. J Hepatol. 2010;53:397-417.
16. Fernandez J, Ruiz del Arbol L, Gomez C, et al.,Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patientswith advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology. 2006;131:1049-1056.