varje neuron i hjärnan har en lång kabel som ormar bort från huvuddelen av cellen. Denna kabel, flera gånger tunnare än ett människohår, kallas en axon, och det är där elektriska impulser från neuron reser bort för att tas emot av andra neuroner.
beroende på typ av neuron varierar axonerna kraftigt i längd-många är bara en millimeter eller så, men de längsta, som de som går från hjärnan ner i ryggmärgen, kan sträcka sig i mer än en meter.,
en axon utvecklar vanligtvis sidogrenar som kallas axonkollateraler, så att en neuron kan skicka information till flera andra. Dessa collaterals, precis som rötterna på ett träd, delas upp i mindre förlängningar som kallas terminalgrenar. Var och en av dessa har en synaptisk terminal på spetsen.
neuroner kommunicerar via synapser – kontaktpunkter mellan axonterminalerna på ena sidan och dendriter eller cellkroppar på den andra., Här omvandlas elektriska signaler som kommer via axonen i ett 20-40 nanometer stort gap till kemiska signaler genom frisättning av neurotransmittorer och omvandlas sedan snabbt tillbaka till El när information rör sig från neuron till neuron.
vissa axoner är inneslutna i ett fettämne som heter myelin, vilket gör din hjärnans vita substans vit. Myelin fungerar som en form av isolering för axoner, vilket hjälper till att skicka sina signaler över långa avstånd., Av denna anledning finns myelin mestadels i neuroner som förbinder olika hjärnregioner, snarare än i neuronerna vars axoner förblir i den lokala regionen.
axoner och nervdegeneration
neuroner kan inte kommunicera korrekt om axoner är skadade eller brutna. Detta kan hända både med nervskada och även i de tidigaste stadierna av neurodegenerativa sjukdomar som motorneuronsjukdom (MND), Alzheimers sjukdom och Parkinsons sjukdom. Forskare på QBI arbetar för att bättre förstå de underliggande processerna och genetiken.,
eftersom axoner är mycket längre än resten av cellen måste de bibehållas genom att transportera väsentliga molekyler och organeller genom dem. QBI forskare har upptäckt att genen mec-17 är involverad i att stabilisera den inre neuronstrukturen för att stödja korrekt transport inom axonen och dess underhåll. En mutation av denna gen och andra med liknande funktioner kan störa denna process, vilket leder till skadade axoner och eventuell sjukdom.
QBI forskare har också upptäckt två proteiner involverade i axon degeneration i rundmasken C., elegans, en liten organism som är en utmärkt forskningsmodell för att studera enskilda neuroner och observera vad som händer på molekylär nivå. När en axon skadas med en laser skickar den ut signaler till den omgivande vävnaden som ska ”rengöras”, vilket utlöser frisättningen av proteiner som påskyndar degenerering av axonen. Om sådana molekyler hindras från att dyka upp, kan det sakta ner utvecklingen och omfattningen av nervskador.
forskning som involverar QBI-forskare har också visat att avskurna neuroner i rundmaskar (C., elegans) skicka ut en ”save-me” – signal för att initiera nervreparation – för att bygga en bro för att smälta axonen tillbaka ihop. Denna process kunde modifieras av forskarna, vilket gav hopp om att reagera nervskador hos människor i framtiden.